WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
TRAIL

1D0G
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Идентификаторы
СимволTNFSF10 ; APO2L; Apo-2L; CD253; TL2; TRAIL
Внешние IDOMIM: 603598 MGI: 107414 HomoloGene: 2824 ChEMBL: 5813 GeneCards: TNFSF10 Gene
Профиль экспрессии РНК
Больше информации
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez874322035
EnsemblENSG00000121858ENSMUSG00000039304
UniProtP50591P50592
RefSeq (мРНК)NM_001190942NM_009425
RefSeq (белок)NP_001177871NP_033451
Локус (UCSC)Chr 3:
172.22 – 172.24 Mb		Chr 3:
27.32 – 27.34 Mb
Поиск в PubMed
Шаблон: просмотр • обсуждение • править

TNFSF10, или TRAIL (от англ. Tumor necrosis factor ligand superfamily member 10; TNF-related apoptosis-inducing ligand) — цитокин семейства факторов некроза опухоли, лиганд, вызывающий апоптоз. Продукт гена человека TNFSF10.

Функции

TNFSF10 (чаще обозначается как TRAIL) входит в многочисленное семейство факторов некроза опухоли (TNF). Является лигандом цитотоксичности для рецепторов TNFRSF10A (TRAILR1), TNFRSF10B (TRAILR2), TNFRSF10C (TRAILR3), TNFRSF10D (TRAILR4) и, возможно, для TNFRSF11B (OPG). Индуцирует апоптоз посредством активации каспазы 8. Активность цитокина регулируется неактивными рецепторами TNFRSF10C (TRAILR3), TNFRSF10D (TRAILR4) и TNFRSF11B, которые связывают цитокин, но не способны вызывать апоптоз.

Структура

Белок состоит из 281 аминокислоты, молекулярная масса — 32,5 кДа. Содержит небольшой N-концевой внеклеточный домен, единственный трансмембранный участок и внеклеточный домен.

Является гомотримером, содержит один катион цинка.

Взаимодействует с рецетором TNFRSF10B.[1][2][3]

Тканевая экспрессия

Цитокин широко представлен во многих тканях, наибольшая экспрессия наблюдается в селезёнке, лёгких и предстательной железе.

См. также

Примечания

  1. ↑ Kaptein A, Jansen M, Dilaver G, Kitson J, Dash L, Wang E, Owen MJ, Bodmer JL, Tschopp J, Farrow SN (November 2000). “Studies on the interaction between TWEAK and the death receptor WSL-1/TRAMP (DR3)”. FEBS Lett. 485 (2–3): 135—41. DOI:10.1016/S0014-5793(00)02219-5. PMID 11094155. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  2. ↑ Walczak H, Degli-Esposti MA, Johnson RS, Smolak PJ, Waugh JY, Boiani N, Timour MS, Gerhart MJ, Schooley KA, Smith CA, Goodwin RG, Rauch CT (September 1997). “TRAIL-R2: a novel apoptosis-mediating receptor for TRAIL”. EMBO J. 16 (17): 5386—97. DOI:10.1093/emboj/16.17.5386. PMC 1170170. PMID 9311998. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  3. ↑ Hymowitz SG, Christinger HW, Fuh G, Ultsch M, O'Connell M, Kelley RF, Ashkenazi A, de Vos AM (October 1999). “Triggering cell death: the crystal structure of Apo2L/TRAIL in a complex with death receptor 5”. Mol. Cell. 4 (4): 563—71. DOI:10.1016/S1097-2765(00)80207-5. PMID 10549288. Используется устаревший параметр |month= (справка)

Литература

  • Wiley S, Schooley K, Smolak P, Din W, Huang C, Nicholl J, Sutherland G, Smith T, Rauch C, Smith C (1995). “Identification and characterization of a new member of the TNF family that induces apoptosis”. Immunity. 3 (6): 673—82. DOI:10.1016/1074-7613(95)90057-8. PMID 8777713.
  • Almasan A, Ashkenazi A (2004). “Apo2L/TRAIL: apoptosis signaling, biology, and potential for cancer therapy”. Cytokine Growth Factor Rev. 14 (3—4): 337—48. DOI:10.1016/S1359-6101(03)00029-7. PMID 12787570.
  • Cha SS, Song YL, Oh BH (2004). “Specificity of molecular recognition learned from the crystal structures of TRAIL and the TRAIL:sDR5 complex”. Vitam. Horm. Vitamins & Hormones. 67: 1—17. DOI:10.1016/S0083-6729(04)67001-4. ISBN 978-0-12-709867-8. PMID 15110168.
  • Song C, Jin B (2005). “TRAIL (CD253), a new member of the TNF superfamily”. J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 19 (1—2): 73—7. PMID 16178278.
  • Bucur O, Ray S, Bucur MC, Almasan A (2006). “APO2 ligand/tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in prostate cancer therapy”. Front. Biosci. 11: 1549—68. DOI:10.2741/1903. PMID 16368536.

Ссылки

Это заготовка статьи по биохимии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .



Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2024
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии