Существует в трёх изоформах: CXCR3-A, CXCR3-B и CXCR3-alt[1]. CXCR3-A связывается с хемокинами семейства CXC: CXCL9 (MIG), CXCL10 (IP-10) и CXCL11 (I-TAC)[2]. Изоформа рецептора CXCR3-B также связывается с CXCL4 в дополнение к CXCL9, CXCL10 и CXCL11.[3]
Экспрессия
CXCR3 экспрессирован в первую очередь на активированных T-лимфоцитах, естественных киллерах[4] и некоторых эпителиальных клетках. CXCR3, так же как CCR5, экспрессирован на Th1 клетках, тогда как Th2 клетки экспрессируют CCR3 и CCR4. Лиганды CXCR3, расположенного на клетках Th1, способны блокировать миграцию клеток Th2, что увеличивает поляризацию рекрутирования эффекторных T-клеток.
CXCR3 регулирует транспорт лейкоцитов. Связывание хемокинов с этим рецептором индуцирует несколько клеточных ответов, включая активацию интегринов, перестройку цитоскелета и хемотаксис. Взаимодействие рецептора CXCR3 с лигандом активирует Th1-клетки и стимулирует их созревание.
Как следствие хемокин-индуцированной клеточной десенсибилизации, вызванной фосфорилированием и интернализацией рецептора, клеточный ответ на активацию рецептора, как правило, быстрый и короткий. Клеточный ответ восстанавливается после дефосфорилирования рецептора и его возвращения на клеточную поверхность. Высокий уровень экспрессии CXCR3 наблюдается на культивируемых in vitroТ-клетках памяти, а также на T-клетках нескольких типов, находящихся в воспалённой ткани. Кроме этого, CXCL9, CXCL10 и CXCL11, как правило, вырабатываются клетками ткани при воспалении, что предполагает, что CXCR3 и его лиганды участвуют в рекрутировании про-воспалительных клеток[6]CXCR3 также играет роль в заживлении ран.[7]
↑ Clark-Lewis I, Mattioli I, Gong JH, Loetscher P (January 2003). “Structure-function relationship between the human chemokine receptor CXCR3 and its ligands”. The Journal of Biological Chemistry. 278 (1): 289—95. DOI:10.1074/jbc.M209470200. PMID12417585.
↑ Smit MJ, Verdijk P, van der Raaij-Helmer EM, Navis M, Hensbergen PJ, Leurs R, Tensen CP (September 2003). “CXCR3-mediated chemotaxis of human T cells is regulated by a Gi- and phospholipase C-dependent pathway and not via activation of MEK/p44/p42 MAPK nor Akt/PI-3 kinase”. Blood. 102 (6): 1959—65. DOI:10.1182/blood-2002-12-3945. PMID12750173.
Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.
2019-2025 WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии