TNFRSF12A входит в многочисленное надсемейство рецепторов факторов некроза опухоли (TNFR). Является рецептором для фактора TNFSF12 (Tweak). Слабый инициатор апоптоза в некоторых типах клеток. Играет роль в ангиогенезе и пролиферации эндотелиальных клеток. Может модулировать клеточную адгезию к белкам внеклеточного матрикса. [1]
Структура
Небольшой белок, состоит из 129 аминокислот, молекулярная масса — 13,9 кДа. После созревания и отщепления сигнального пептида остаётся 102 аминокислоты. N-концевой внеклеточный домен содержит 1 атипичный повтор TNFR-Cys. Кроме этого, домен содержит до 3 внутримолекулярных дисульфидных связей.
Связывается с цитозольными адаптерными белками TRAF1, TRAF2 и, возможно, с TRAF3.
Тканевая специфичность
Высокая экспрессия рецептора наблюдается в сердце, плаценте и почках. Кроме этого, экспрессирован в лёгких, скелетных мышцах и поджелудочной железе.
↑ Wiley SR, Cassiano L, Lofton T; et al. (November 2001). “A novel TNF receptor family member binds TWEAK and is implicated in angiogenesis”. Immunity. 15 (5): 837—46. PMID11728344.Используется устаревший параметр |month= (справка)
Литература
Campbell S, Michaelson J, Burkly L, Putterman C (2006). “The role of TWEAK/Fn14 in the pathogenesis of inflammation and systemic autoimmunity”. Front. Biosci. 9: 2273—84. DOI:10.2741/1395. PMID15353286.
Wiley SR, Cassiano L, Lofton T; et al. (2001). “A novel TNF receptor family member binds TWEAK and is implicated in angiogenesis”. Immunity. 15 (5): 837—46. DOI:10.1016/S1074-7613(01)00232-1. PMID11728344.
Harada N, Nakayama M, Nakano H; et al. (2003). “Pro-inflammatory effect of TWEAK/Fn14 interaction on human umbilical vein endothelial cells”. Biochem. Biophys. Res. Commun. 299 (3): 488—93. DOI:10.1016/S0006-291X(02)02670-0. PMID12445828.
Tanabe K, Bonilla I, Winkles JA, Strittmatter SM (2003). “Fibroblast growth factor-inducible-14 is induced in axotomized neurons and promotes neurite outgrowth”. J. Neurosci. 23 (29): 9675—86. PMID14573547.
Jin L, Nakao A, Nakayama M; et al. (2004). “Induction of RANTES by TWEAK/Fn14 interaction in human keratinocytes”. J. Invest. Dermatol. 122 (5): 1175—9. DOI:10.1111/j.0022-202X.2004.22419.x. PMID15140220.
Tran NL, McDonough WS, Savitch BA; et al. (2005). “The tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (TWEAK)-fibroblast growth factor-inducible 14 (Fn14) signaling system regulates glioma cell survival via NFkappaB pathway activation and BCL-XL/BCL-W expression”. J. Biol. Chem. 280 (5): 3483—92. DOI:10.1074/jbc.M409906200. PMID15611130.
Rual JF, Venkatesan K, Hao T; et al. (2005). “Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network”. Nature. 437 (7062): 1173—8. DOI:10.1038/nature04209. PMID16189514.
Chacón MR, Richart C, Gómez JM; et al. (2006). “Expression of TWEAK and its receptor Fn14 in human subcutaneous adipose tissue. Relationship with other inflammatory cytokines in obesity”. Cytokine. 33 (3): 129—37. DOI:10.1016/j.cyto.2005.12.005. PMID16503147.
Muñoz-García B, Martín-Ventura JL, Martínez E; et al. (2006). “Fn14 is upregulated in cytokine-stimulated vascular smooth muscle cells and is expressed in human carotid atherosclerotic plaques: modulation by atorvastatin”. Stroke. 37 (8): 2044—53. DOI:10.1161/01.STR.0000230648.00027.00. PMID16809572.
Tran NL, McDonough WS, Savitch BA; et al. (2007). “Increased fibroblast growth factor-inducible 14 expression levels promote glioma cell invasion via Rac1 and nuclear factor-kappaB and correlate with poor patient outcome”. Cancer Res. 66 (19): 9535—42. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-06-0418. PMID17018610.
Dogra C, Hall SL, Wedhas N; et al. (2007). “Fibroblast growth factor inducible 14 (Fn14) is required for the expression of myogenic regulatory factors and differentiation of myoblasts into myotubes. Evidence for TWEAK-independent functions of Fn14 during myogenesis”. J. Biol. Chem. 282 (20): 15000—10. DOI:10.1074/jbc.M608668200. PMID17383968.
Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.
2019-2025 WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии