WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
Глаукома

Вид глаза при глаукоме
МКБ-10 H4040.-H4242.
МКБ-9 365365
DiseasesDB 5226
MedlinePlus 001620
eMedicine oph/578 
MeSH D005901

Глауко́ма (др.-греч. γλαύκωμα «синее помутнение глаза»; от γλαυκός «светло-синий, голубой» + -ομα «опухоль») — большая группа глазных заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления выше толерантного для данного человека уровня с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением остроты зрения и атрофией зрительного нерва.

Различают две основные формы глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная. Кроме того, существуют врожденная глаукома, ювенильная, различные формы вторичной глаукомы, в том числе связанные с аномалиями развития глаза.

Повышенное внутриглазное давление приводит к потере зрения в пораженном глазу(ах) и ведёт к слепоте, если его не лечить. Лечение способно лишь приостановить или замедлить потерю зрения. Это, как правило, связано с повышенным давлением жидкости в глазу (водянистой влаги)[1]. Термин «глазная гипертензия» используется для людей с последовательным повышением внутриглазного давления (ВГД) без любого связанного с этим повреждения зрительного нерва. С другой стороны, термин "нормально напряжённая" или "низко напряжённая" ("нормотензивная") глаукома используется в случаях повреждения зрительного нерва и соответствующей потери поля зрения, но при нормальном или пониженном внутриглазном давлении.

Характерной картиной повреждения нервов является потеря ганглиозных клеток сетчатки. Много различных подтипов глаукомы могут рассматриваться как типы оптической невропатии. Увеличенное внутриглазное давление (выше 21 мм рт или 2,8 кПа) является наиболее важным фактором риска для глаукомы. Тем не менее, некоторые из них могут иметь высокое внутриглазное давление в течение многих лет и никогда не получать повреждения, в то время как другие могут получить повреждение нервов при относительно низком давлении. Без лечения глаукомы это может привести к необратимому повреждению части зрительного нерва и, как следствие, потери части визуального поля, которая в течение долгого времени может прогрессировать до слепоты.

Когда венозный синус склеры заблокирован, то темпы поглощения внутриглазной жидкости отстают от темпов её секреции, происходит повышение внутриглазного давления. Давление в обеих камерах давит на хрусталик и стекловидное тело. Стекловидное тело прижимает сетчатку к сосудистой оболочке и сжимает кровеносные сосуды, питающие сетчатку. Без достаточного кровоснабжения, клетки сетчатки отмирают, что приводит к атрофии зрительного нерва, вызывая слепоту[2]. Как правило, удаленные от точки фокуса нервы страдают прежде остальных, потому что удалены от центра кровоснабжения глаза; таким образом, потеря зрения вследствие глаукомы, как правило, начинается по краям периферического поля зрения, что постепенно приводит к «туннельной» видимости окружающего мира.

Слово «глаукома» происходит от греческого γλαύκωμα, «непрозрачность хрусталика». (Катаракта и глаукома не различались приблизительно до 1705 года)[3].)

Формы глаукомы

Открытоугольная глаукома составляет более 90 % всех случаев заболевания этим недугом. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт, что и обусловило её название. Отток внутриглазной жидкости снижается за счёт уменьшения промежутков между трабекулами гребенчатой связки (фонтановы пространства). Это приводит к её накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счёте может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения, если не обнаружить это вовремя и не начать медикаментозное лечение под контролем врача.

Формы открытоугольной глаукомы: первичная, псевдоэксфолиативная и пигментная.

Закрытоугольная глаукома — более редкая форма глаукомы, которая в основном бывает при дальнозоркости у людей в возрасте старше 30 лет. При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро. Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной того, что у некоторых людей радужная оболочка заблокирует отток внутриглазной жидкости. Когда возникает такая форма заболевания, глазное яблоко быстро затвердевает и неожиданное давление вызывает боль и затуманивание зрения.

Формы закрытоугольной глаукомы: острый приступ и хроническая.


Стадии глаукомы

  • I стадия (начальная)- периферическое поле зрения нормальное,но имеются дефекты в центральном поле зрения; экскавация ДЗН расширена,но не доходит до его края;
  • II стадия (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН;
  • III стадия (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено с носовой стороны до 15° и менее от точки фиксации, при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН;
  • IV стадия (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света, иногда наблюдается небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Развитие глаукомы

Развитие глаукомы ведёт к необратимому процессу полной потери зрения. Сначала начинает ухудшаться периферийное зрение. Затем изменения происходят во всем поле зрения. Если давление продолжает расти, а больной не прибегает к лечению, — зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты, так как отмирает глазной нерв.

Зачастую пациенты, заболевшие глаукомой, проходят обследование уже после достижения состояния необратимой слепоты. Такая ситуация возникает вследствие того, что в начале течения заболевания глаукома может никак не проявлять себя, то есть протекать бессимптомно — незаметно для заболевшего. Человек может начать отмечать снижение зрения уже тогда, когда необратимо повреждено более половины волокон зрительного нерва.

Около десятой части случаев закрытоугольной глаукомы может вызывать острый приступ — резкое повышение давления и резкую боль в глазу. Но даже при такой форме глаукомы зачастую симптомы неспецифичны, то есть присущи и ряду прочих, менее опасных глазных болезней или синдромов: например, «радужные круги», появляющиеся около источников света, покраснение склеры глаза и болезненность глазного яблока, «пелена» перед глазами и другие[4][неавторитетный источник?].

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы — приступ, возникающий в результате резкого повышения внутриглазного давления (ВГД), которое вызывает нарушение кровообращения глаза и может привести к необратимой слепоте.

Приступ начинается внезапно. Появляется боль в глазу, в соответствующей половине головы, особенно на затылке, тошнота, нередко рвота, общая слабость. Острый приступ глаукомы нередко принимают за мигрень, гипертонический криз, отравление, что приводит к тяжёлым последствиям, ибо помощь такому больному необходимо оказывать в первые часы заболевания.

При остром приступе глаукомы глаз краснеет, веки отекают, роговица становится мутной, зрачок расширяется, принимает неправильную форму. Зрение резко понижено. При пальпаторном исследовании ВГД резко повышено — глаз твёрдый. Необходимо немедленно начать закапывать в глаз 2 % раствор пилокарпина каждый час. Можно добавить закапывание фосфакола или армина 3 раза в сутки. Внутрь дать больному 0,25 г диакарба (противопоказано при наличии у больного мочекаменной болезни), 20 г слабительной соли, сделать горячие ножные ванны. На ночь дать снотворное. Больного необходимо срочно (при возможности — немедленно) доставить к офтальмологу.

Причины

Вид с нормальным зрением
Вид с потерянной периферией вследствие глаукомы

Из нескольких причин глаукомы внутриглазная гипертензия (повышенное давление внутри глаза) является наиболее важным фактором риска в большинстве причин глаукомы, но в некоторых группах населения только 50 % людей с первичной открытоугольной глаукомой на самом деле имеют повышенные внутриглазное давление[5].

Диетические

Отсутствие четких доказательств указывает на то, что гиповитаминоз не является причиной глаукомы у человека. Выходит, таким образом, что оральное применение витаминов не решает проблемы лечения глаукомы[6]. Кофеин повышает внутриглазное давление у лиц с глаукомой, но, кажется, не влияет на внутриглазное давление здоровых людей[7].

Этнические и половые

Много людей восточноазиатского происхождения склонны к развивающейся закрытоугольной глаукоме из-за меньшего объёма передней камеры глаза, в большинстве случаев у этой популяции склонность к глаукоме с различными углами закрытия[8]. Эскимосы подвергаются риску развития закрытоугольной глаукомы в 20-40 раз больше. У женщин вероятность закрытоугольной глаукомы втрое больше, чем у мужчин из-за меньшего объёма передней камеры их глаза. Лица африканского происхождения в три раза более склонны к развитию первичной открытоугольной глаукомы.

Генетические

Положительный семейный анамнез является фактором риска для глаукомы. Относительный риск развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) увеличивается примерно в два-четыре раза для лиц, которые имеют свою сестру с глаукомой[9]. Глаукома, особенно первичная открытоугольная, связана с мутациями в нескольких различных генах (включая MYOC, ASB10 , WDR36 , NTF4 и TBK1 гены)[10], хотя в большинстве случаев глаукома не связана с этими генетическими мутациями. Глаукома с нормальным давлением (Normal-tension), которая включает в себя одну треть ПОУГ, также связана с генетическими мутациями (в том числе OPA1 и OPTN генов)[11].

Различные редкие врожденные/генетические пороки глаз связаны с глаукомой. Иногда при нарушениях нормального течения третьего триместра беременности атрофия гиалоидного канала и оболочки vasculosa хрусталика может быть связана с другими аномалиями[12][13][14]. Закрытие угла — вызванное глазной гипертензией и глаукоматозной оптической невропатией, могут возникнуть от этих аномалий, и это было смоделировано на мышах[15].

Другие

Другие факторы могут привести к глаукоме, известной как «вторичная глаукома», в том числе в результате длительного использования стероидов (стероидно-индуцированная глаукома); условия, которые строго ограничивают приток крови к глазу, такие как тяжелая диабетическая ретинопатия и центральная окклюзия вены сетчатки (неоваскулярная глаукома); глазная травма (глаукома со спадом угла (angle-recession)); увеит (uveitic глаукома). В большом исследовании в Великобритании, среди пациентов с глаукомой на 29 % увеличилась заболеваемость системной гипертензией по сравнению с аналогичным возрастом и полом из контрольной группы[16]

Важным фактором для развития вторичной и смешанной глаукомы является вовремя не прооперированная катаракта. Набухающий хрусталик может механически ухудшать отток внутриглазной жидкости (Факоморфическая глаукома). Возможно развитие повышения ВГД из-за смещения хрусталика при травмах (факотопическая глаукома)

Патофизиология (Pathophysiology)

Поперечный разрез глаза человека

Основная причина открытоугольной глаукомы остается неясной. Существует несколько теорий о её точной этиологии. Тем не менее, основным фактором риска для большинства случаев глаукомы является рост внутриглазного давления, то есть внутриглазная гипертензия. Внутриглазное давление определяется разностью функции производства внутриглазной жидкости со стороны цилиарных процессов глаза и её дренажа через трабекулярную сеть. Жидкость течет из цилиарных отростков в заднюю камеру, расположенную между хрусталиком и цинновыми связками, и радужной оболочкой. Затем она проходит через зрачок радужки в переднюю камеру, ограниченную сзади радужной оболочкой и спереди роговицей. Отсюда через трабекулярную сеть влага попадает в канал Шлемма и далее в цилиарную вену[17].

При открытоугольной глаукоме с широким углом снижение потока происходит за счет трабекулярной сети в связи с её дегенерацией и обструкцией, чья первоначальная функция заключалась в поглощении водянистой влаги. Потеря водного поглощения влаги приводит к увеличению сопротивления и, следовательно, хронического, безболезненного наращивания внутриглазного давления[18]. В случае закрытоугольной глаукомы с узким углом угол передней камеры глаза полностью закрыт из-за смещенных вперед обоих кругов радужной оболочки до соприкосновения с роговицей, что препятствует способности внутриглазной жидкости вытекать из задней в переднюю камеру, а затем в трабекулярную сеть. Это накопление внутриглазной жидкости вызывает рост давления и острую боль.

Противоречия в отношениях глаукоматозной оптической нейропатии с глазной гипертензией спровоцировали гипотезы и исследования анатомического строения и развития глаз, сдавливания нервов при травме, кровотока зрительного нерва, передачи возбуждений нерва, трофических факторов, относящихся к сетчатке глаза, вырождения клетки/аксона нервного узла, глиальной поддержки клетки, иммунной системы, механизмов старения и потери нейрона, разъединения нервных волокон на краю склеры[19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30].

Диагностика (Diagnosis)

Осмотр на предмет глаукомы обычно выполняется в рамках стандартной проверки зрения, выполняемой оптометристами и офтальмологами. Тестирование на глаукому должно включать измерение внутриглазного давления посредством тонометрии, проверки угла передней камеры или гониоскопии и осмотра зрительного нерва на наличие видимых повреждений на нём, изменения в форме диска, а также внешний вид и сосудистые изменения. Формальный тест поля зрения должен быть выполнен. Слой нервных волокон сетчатки может быть оценен методом визуализации, такими, как оптическая когерентная томография, сканирующая лазерная поляриметрия и / или сканирование лазерной офтальмоскопией [31].

Вследствие зависимости чувствительности всех методов тонометрии от толщины роговицы такие методы, как тонометрия Гольдмана, должны быть дополнены пахиметрией для измерения центральной толщины роговицы (CCT). Превышение толщины роговицы выше средней "повышает" результат тонометрии относительно «истинного» давления, в то время как более тонкая, чем в средняя роговица может занижать результат от «истинного» давления.

Современные методы диагностики используют понятие гистерезиса роговицы при бесконтактной тонометрии и, таким образом, могут давать истинное ВГД с учетом биомеханических свойств роговицы.

Поскольку погрешность измерения давления может быть вызвана не только CCT (т. е. гидратацией роговицы, её упругих свойств и т. д.), невозможно "отрегулировать" измерение давления, основываясь только на измерениях CCT. Иллюзия удвоения частоты, также могут быть использована для выявления глаукомы с использованием технологии удвоения частоты [32].

Тест на глаукому должен оцениваться с большим вниманием к полу, расе, истории употребления наркотиков, наследования и семейной истории[33].

Тесты на глаукому[34][35][36]
Виды проверокЧто проверяетсяКак производится проверка
ТонометрияВнутриглазное давлениеГлаз пассивизируется глазными каплями. Эксперт использует тонометр для измерения внутриглазного давления посредством струи теплого воздуха или крошечного инструмента.
Офтальмоскопия (тестирование расширенного глаза)Форма и цвет зрительного нерваЗрачок расширяется глазными каплями. Используя малую лупу с подсветкой, эксперт может обследовать зрительный нерв под увеличением.
Периметрия (тест поля зрения)Полнота поля зренияПациент смотрит вперед и его просят сказать когда световое пятно пересечет границу периферийного зрения. Это позволяет эксперту определить границы поля зрения
ГониоскопияУгол глаза, где радужная оболочка граничит с роговицейГлаз пассивизируется глазными каплями. Ручные контактные линзы с зеркалом осторожно помещают на глаз, что позволяет эксперту видеть угол между роговицей и радужной оболочкой.
ПахиметрияТолщина роговицыЭксперт мягко стравит пахиметр на переднюю часть глаза для измерения её толщины.
Анализ нервных волоконТолщина слоя нервных волоконТолщина нервных волокон измеряется одним из известных методов.

Лечение глаукомы

Повреждение нерва и потерю зрения при глаукоме невозможно обратить, но существуют методы лечения, которые позволяют замедлить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение может сделать внутриглазное давление нормальным и предотвратить или приостановить дальнейшее повреждение нерва и развитие слепоты. Лечение может включать использование глазных капель, таблеток (редко), лазер и иные методы или микрохирургическое лечение глаукомы.

Лекарства

Внутриглазное давление может быть снижено с помощью лекарств, как правило, глазных капель. Несколько различных классов лекарств используются для лечения глаукомы, с несколькими различными лекарствами в каждом классе.

Каждый из этих препаратов может иметь местные и системные побочные эффекты. Приверженность к медицинскому протоколу может привести к путанице и дороговизне. При возникновении побочных эффектов пациент должен быть готов либо переносить их, или, по совету лечащего врача, изменить режим приёма препаратов. Первоначально глаукомных капель может оказаться достаточно в начальной дозе в одном или в обоих глазах[37].

Плохое соответствие лекарств и последующих визитов к врачу является основной причиной потери зрения у пациентов с глаукомой. В 2003 году исследование больных в ОПЗ нашло, что половина их не смогла исполнить свои рецепты в первый раз, и одна четверть не смогла исполнить свои рецепты во второй раз[38]. Обучение пациента и регулярность визитов должны осуществляться на постоянной основе для поддержания успешного лечения на протяжении всей жизни болезни без каких-либо ранних симптомов.

Изучается также возможное нейропротекторное действие различных местных и системных препаратов[6][39][40][41].

  • Аналоги простагландинов, такие как латанопрост (Xalatan), биматопрост (лумиган) и травопрост (Travatan), повышают увеосклеральный отток водянистой влаги. Биматопрост также увеличивает губчатый отток.
  • Актуальные бета-адреноблокаторы, такие как тимолол, левобунолол (бетаган) и бетаксолол, снижают производство водянистой влаги цилиарным телом.
  • Альфа-2-адреномиметики, такие как бримонидин (Альфаган) и Апраклонидин, работает двойным механизмом, снижает производство водянистой влаги и увеличивает увеосклеральный отток.
  • Неселективные альфа адрено и симпатомиметики, такие как адреналин, снижает производство водянистой влаги путём сужения кровеносных сосудов цилиарного тела, полезен только при открытоугольной глаукоме. Мидриатический эффект адреналина, однако, делает его непригодным для закрытоугольной глаукомы вследствие дальнейшего сужения увеосклерального оттока (т. е. дальнейшего закрытия трабекулярной сети, которая отвечает за поглощение внутриглазной жидкости).
  • Мейотические агенты (парасимпатомиметические), такие как пилокарпин, работает на сжатие цилиарной мышцы, открытие трабекулярной сети и позволяет увеличить отток водянистой влаги. Эхотиофат, ингибитор ацетилхолинэстеразы, используется при хронической глаукоме.
  • Ингибиторы карбоангидразы, такие как дорзоламид (Trusopt), бринзоламид (Azopt), и ацетазоламид (диамокс), снижают секреции водянистой влаги путём ингибирования карбоангидразы в цилиарном теле.
Миотики
  • Пилокарпин
    • «Пилокарпина гидрохлорид» 1 %, 2 %, 4 % растворы (Россия, Украина),
    • «Изопто-карпин» 1 %, 2 %, 4 % (США),
    • «Офтанпилокарпин» 1 % (Финляндия) и др.
  • Карбахол. «Изопто-карбахол» 1,5 и 3 % (США)
Симпатомиметики
  • Эпинефрин
    • «Глаукон» 1 % и 2 % (США),
    • «Эпифрин» 0,5 %, 1 % и 2 % (США)
  • Дипивефрин. «Офтан-дипивефрин» 0,1 % (Финляндия)
Простагландины F2 альфа

(препараты усиливают увеосклеральный путь оттока)

Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости:

Селективные симпатомиметики
  • Клонидин (клофелин). «Клофелин» 1,125 %, 0,25 %, 0,5 % (Россия)
Селективные α2-адреномиметики
  • Альфаган Р (Бримонидина тартрат 0,15 %) США (Allergan)
Бета-адреноблокаторы
Неселективные (ß1,2) адреноблокаторы
  • Тимолол 0,25 %, 0,5 %
    • «Офтан тимолол» (Финляндия),
    • «Тимолол-ЛЭНС», «Тимолол-ДИА» (Россия),
    • «Тимогексал» (Германия),
    • «Арутимол» (США),
    • «Кузимолол» (Испания),
    • «Ниолол» (Франция),
    • «Окумед», «Окумол» (Индия),
    • «Тимоптик», «Тимоптик-депо» — пролонгированная форма (Нидерланды)
Селективные (ß1) адреноблокаторы
  • Бетаксолол 0,5 %. «Бетоптик» 0,5 %, «Бетоптик С» 0,25 % глазная суспензия (Бельгия)
Ингибиторы карбоангидразы

Комбинированные препараты:

  • Проксофелин (проксодолол + клофелин), Россия
  • Фотил (тимолол 0,5 % + пилокарпин 2 %), Финляндия
  • Фотил форте (тимолол 0,5 % + пилокарпин 4 %), Финляндия
  • Нормоглаукон (пилокарпин 2 % + метипранолол), Германия
  • Косопт (дорзоламид 2 % + тимолол 0,5 %), Франция, Дорзопт Плюс (дорзоламид 2 % + тимолол 0,5 %) Румыния
  • Азарга (Бринзоламид 1 % + Тимолол 0,5 %), Бельгия «с. в. Алкон-Куврер н. в»

Хирургия (Surgery)

Искусственное «окно» в трабекулярной сети позволяет сбросить повышенное внутриглазное давление

Как обычные, так и лазерные операции могут использоваться для лечения глаукомы. Хирургия предпочтительней терапии для людей с врожденной глаукомой[42]. Как правило, эти операции являются временным решением, поскольку ещё не найдено лекарство от глаукомы.

Каналопластика (Canaloplasty)

Каналопластика — непроникающий метод с использованием микро катетера. Для её выполнения делается надрез глаза, чтобы получить доступ к Шлеммову каналу для вискоканалостомии. Микрокатетер будет перемещаться по каналу вокруг радужной оболочки, расширяя как основной дренажный канал так и каналы коллектора посредством инъекции стерильного, гелеобразного материала, называемого вискоэластиком (viscoelastic). Затем катетер удаляют и накладывают шов.

При расширении канала, давление внутри глаза может быть сброшено, хотя причина не ясна, так как канал Шлемма не оказывает значительного сопротивления для вывода жидкости при глаукоме или для здорового глаза. Долговременные результаты не доступны[43][44].

Трабекулоэктомия (Trabeculectomy)

Наиболее распространённой обычной операцией для глаукомы является трабекулоэктомия. Здесь вскрывается фрагмент у торца склеры для доступа к трабекулярной сети (см. рисунок). Затем через образовавшееся окно часть трабекулярной сети удаляется, после чего накладывают свободный шов, чтобы позволить жидкости вытекать из глаза через эту щель, в результате чего понижается внутриглазное давление и формируется пузырек жидкости на поверхности глаза. Рубцы, которые могут возникнуть вокруг или над щелью, вынуждают её становиться менее эффективной или потерять свою эффективность полностью. Традиционно, химиотерапевтические адъюванты, такие как митомицин С (MMC, 0,5-0,2 мг / мл) или 5-фторурацил (5-ФУ, 50 мг / мл), применяют с помощью пропитанной губки на поверхность раны, чтобы предотвратить фильтрацию пузырей из рубцов с ингибированием пролиферации фибробластов. Современные альтернативы включают уникальные или комбинационные реализации нехимотерапевтических адъювантов, таких как коллагеновая имплантируемая матрица [45][46][47][48] или другие биоразлагаемые прокладки, чтобы предотвратить образование рубцов путём рандомизации и модуляции пролиферации фибробластов в дополнение к механической профилактике контракций раны и адгезий.

Лазерная хирургия (Laser Surgery)

Трабекулопластика с помощью аргонового лазера (АLТ) может быть использована для лечения открытоугольной глаукомы. Это временное решение, не является панацеей. Пятно аргонового лазера 50 мкм направляется на трабекулярную сеть, чтобы стимулировать увеличение окон сетки, что позволяет увеличить отток внутриглазной жидкости. Как правило, половина угла обрабатывается за один раз. Традиционная лазерная трабекулопластика использует тепловой аргоновый лазер в процедуре лазерной трабекулопластики.

Новый тип лазерной трабекулопластики использует «холодный» (нетепловой) лазер, чтобы стимулировать дренаж в трабекулярной сети. Эта новая процедура, селективная лазерная трабекулопластика (SLT), использует 532-нм, с удвоением частоты, Q-switched Nd: YAG лазер, целью которого является пигмент меланина в ячейках трабекулярной сети. Исследования показывают, SLT является столь же эффективным, как АLТ в снижении внутриглазного давления. Кроме того, процедура SLT может быть повторена три-четыре раза, в то время как ALT, как правило, может быть повторена только один раз.

Nd: YAG лазер периферической иридотомии (LPI) можно использовать для пациентов, предрасположенных или пострадавших от закрытоугольной глаукомы или синдрома дисперсии пигмента. Во время лазерной иридотомии, лазерная энергия используется, чтобы сделать маленькое, на всю толщину отверстие в радужной оболочке для выравнивания давления между передней и задней частями радужной оболочки, тем самым исправляя аномальную выпуклость радужки. У людей с узкими углами, это может увеличить пропускную способность трабекулярной сети. В некоторых случаях прерывистой или краткосрочной закрытоугольной глаукомы, это может снизить внутриглазное давление. Лазерная иридотомия снижает риск развития острого приступа закрытоугольной глаукомы. В большинстве случаев, это также снижает риск развития хронической закрытоугольной глаукомы или спаек радужки с трабекулярной сетью.

Диодный лазер cycloablation снижает ВГД за счет уменьшения секреции внутриглазной жидкости, разрушая секреторной цилиарный эпителий[33].

Неглубоко проникающая лазерная склероэктомия (Laser-assisted nonpenetrating deep sclerectomy)

Наиболее распространённым хирургическим подходом в настоящее время, используемым для лечения глаукомы является трабекулэктомия, в котором делается прокол склеры, чтобы снизить внутриглазное давление.

В России и во Франции получила наибольшее распространение более продвинутая хирургическая техника антиглаукоматозной хирургии, требующая более высокой хирургической квалификации под названием «Непроникающая глубокая склероэктомия» (НГСЭ), разработанная российскими офтальмохирургами С.Ю. Анисимовой, С.Н. Багровым и В.И. Козловым [49]. В ходе НГСЭ вместо ножевого проникновения в переднюю камеру глаза дна склеры и трабекулярной сети, производится вскрытие поверхности Шлеммова канала, через которое происходит фильтрация внутриглазной жидкости из внутренней среды глаза, и, таким образом, снижается внутриглазного давление. НГСЭ вызывает значительно меньше побочных эффектов, чем трабекулоэктомия. Однако, НГСЭ выполняется вручную и требует высокого уровня профессиональной подготовки, которой может помочь наличие соответствующих инструментов и специальных антиглаукоматозных дренажей. В целях предотвращения адгезии раны после удаления и чтобы поддерживать хорошие результаты фильтрации, НГСЭ как и при других непроникающих процедурах иногда выполняется с различными биологически совместимыми прокладками или такими средствами, как влагопроводный коллагеновый фитиль[50], коллагеновую матрицу[51][52][53], или ксенопластовый глаукомный имплантат[54].

С помощью лазера НГСЭ выполняется путём использования CO2 лазерной системы. Эта система позволяет создать самопрекращающуюся процедуру, которая прекращается, когда требуемая глубина и адекватный дренаж внутриглазной жидкости будут достигнуты. Эффект саморегулирования достигается, тем, что CO2 лазер по существу, прекращает удаление, как только он вступает в контакт с внутриглазной жидкостью, которая начинает просачиваться, как только лазер достигает оптимальной остаточной толщины нетронутого слоя.

Дренажные имплантаты при глаукоме (Glaucoma drainage implants)

Профессор Энтони Molteno разработала первый дренажной имплантат для использования при глаукоме в Кейптауне в 1966 году[55]. С тех пор, несколько различных типов имплантатов следовали как от этого оригинала, так и шунтирующей трубки Baerveldt, или клапанных имплантатов, таких как клапан Ахмеда или Express Mini шунты и вытеснившие поколением спустя Molteno имплантаты. Они предназначаются для пациентов с глаукомой не поддающейся никакой медикаментозной терапии, с предшествующей неудачной хирургией (трабекулэктомией). Дренажная трубка вставляется в переднюю камеру глаза, а сплющенная часть — имплантируется ниже конъюнктивы, чтобы позволить вытекать жидкости из глаза образуя пузырёк.

  • Первое поколение Molteno и другие безклапанные имплантаты иногда требуют лигатуры трубки, пока формируется пузырек, мягковолокнистой и водонепроницаемой[56]. Это делается для уменьшения послеоперационной гипотонии-внезапного понижения послеоперационного внутриглазного давления.
  • Клапанные имплантаты, такие как глаукомный клапан Ахмеда, пытаются управлять послеоперационной гипотонией с помощью механического клапана.

Образование рубцов из-за проникновения водянистой влаги в конъюнктивный сегмент рассеивания шунта может стать слишком большим. Это может потребовать превентивных мер с помощью антифиброзных лекарств, таких как 5-фторурацил или митомицин-C (во время процедуры), или других антифиброзных методов и лекарств, такие как имплантируемая коллагеновая матрица[57][58], или биоразлагаемые прокладки или позже создать необходимость в ревизионной хирургии с единственным или комбинационным накладыванием донорских тканей или имплантируемой коллагеновой матрицы[57][58]. И для глаукоматозно болезненного слепого глаза и некоторых случаев глаукомы, cyclocryotherapy для удаления цилиарного тела могут быть предметом обсуждения для выполнения[59].

Ветеринарный имплантат (Veterinary implant)

Фирмой TR BioSurgical освоен новый имплантат в частности для ветеринарии, под названием TR-ClarifEYE. Имплантат состоит из нового биоматериала, звезды биоматериалов, который состоит из силикона с очень точным однородным размером пор, свойство, которое уменьшает фиброз и улучшает интеграцию ткани. Имплантат не содержит клапанов и полностью помещен внутри глаза без швов. На сегодняшний день, он продемонстрировал долгосрочный успех (более года) в рамках экспериментального исследования у невосприимчивых, с медицинской точки зрения, собак с прогрессирующей глаукомой[60].

Эпидемиология (Epidemiology)

Число потерянных лет жизни (DALY) из-за глаукомы на 100 000 жителей в 2004 году[61]

  нет данных

  менее чем 20

  20–43

  43–66

  66–89

  89–112

  112–135

  135–158

  158–181

  181–204

  204–227

  227–250

  более чем 250

По состоянию на 2010, было 44 700 000 человек в мире с открытоугольной глаукомой[62]. В том же году, было 2,8 миллиона человек в Соединенных Штатах с открытоугольной глаукомой[62]. К 2020 году, распространённость по прогнозам, увеличится до 58,6 миллионов по всему миру и 3 400 000 в США[62].

Глаукома в мире является второй ведущей причиной слепоты (первая - катаракта). Глаукома является также основной причиной слепоты у негров (чернокожих людей), которые имеют более высокие показатели по первичной открытоугольной глаукоме[63]. Двусторонняя потеря зрения может негативно повлиять на мобильность и мешают управлению автомобилем[64].

Мета-анализ, опубликованный в 2009 году, обнаружил, что у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой не увеличился показатель смертности, или повышенный риск смертельного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях[65].

Исследования

Учёные отслеживают движения глаз у больных с глаукомой и проверяют ухудшение зрения во время вождения
  • The Advanced Glaucoma Intervention Study, который является крупным американским национальным институтом глаза, спонсировал исследование предназначенное для «оценки итогов дальнейших последовательных мер, связанных с трабекулоэктомией и аргон-лазерной трабекулопластикой в глазах, которым не помогло первоначальное лечение глаукомы». Он рекомендует различные процедуры, основанные на признаках расы.
  • The Early Manifest Glaucoma Trial — другое исследование НОУ, которое нашло способ немедленного лечение лиц, имеющих ранние стадии глаукомы, который может замедлить прогрессирование болезни.
  • The Ocular Hypertension Treatment Study, а также исследования НОУ, нашли актуальные глазные гипотензивные медикаменты, которые были эффективными в отсрочке или предотвращения наступления первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) у лиц с повышенным внутриглазным давлением (ВГД). Хотя это не означает, что все пациенты с граничным или повышенном ВГД, должны получать лекарства, врачи должны рассмотреть возможность начала лечения людей с глазной гипертензией с умеренным или высоким риском развития ПОУГ.
  • The Blue Mountains Eye Study (недоступная ссылка) было первым крупным обследованием населения на основе оценки нарушений зрения и общих глазных болезней представителей старшего поколения австралийского общества. Были определены факторы риска для глаукомы и других заболеваний.
Нейропротекторы

В 2013 году Кокрейновское сотрудничество сравнило эффективность бримонидина и тимолола в замедлении прогрессирования открытоугольной глаукомы у взрослых участников[66]. Результаты показали, что у участников, принимающие бримонидин наблюдалось меньшее прогрессирование потери поля зрения, в отличие от принимающих тимолол, хотя полученные результаты не имеют большого значения, учитывая тяжёлые последствия и ограниченные доказательства[66]. Среднее внутриглазное давление в обеих группах было сходным. Участники группы бримонидина имели более высокий уровень возникновения побочных эффектов, вызванных лечением, чем участники группы тимолола[66].

Исследование 2018 года показало нейрозащитные свойства Кетогенной диеты в мышиной модели глаукомы[67]. Требуются дальнейшие исследования на людях, чтобы доказать терапевтическое действие[68][69].

Природные соединения

Природные соединения, представляющие исследовательский интерес в области предупреждения или лечения глаукомы включают в себя: рыбий жир и омега-3-ненасыщенные жирные кислоты, тиоктовая кислота[70], черника, витамин Е, каннабиноиды, левокарнитин, кофермент Q, куркума длинная, красный шалфей, темный шоколад, эритропоэтин, фолиевая кислота, гинкго, женьшень, глутатион, виноград (ягода) экстракт, зелёный чай, магний, мелатонин, метилкобаламин, ацетилцистеин, сосна приморская, ресвератрол, кверцетин и хлорид натрия. Тем не менее, большинство из этих соединений не продемонстрировали эффективности в клинических испытаниях[39][40][41]. Магний, гинкго, соль и флюдрокортизон, уже используются некоторыми врачами. (Примечание: флюдрокортизон не природное соединение, но стероид.)

5-HT2A агонисты

Периферические селективные 5-HT2A агонисты, такие как индазольная производная AL-34662 , в настоящее время в стадии разработки и показывают значительные перспективы в лечении глаукомы[71][72].

Имплантированный датчик

Самая маленькая в мире компьютерная система, размером в один квадратный миллиметр, была разработана исследователями из Мичиганского университета и предназначена для имплантации в глаз человека, как система контроля давления для непрерывного отслеживания прогрессирования глаукомы. Процессор состоит из микропроцессора сверхнизкого энергопотребления, датчика давления, памяти, тонкопленочной батареи, солнечных элементов и беспроводного радиопередатчика с антенной, который может передавать данные на внешнее считывающее устройство[73].

Эмбриональные стволовые клетки

Группа исследования доктора Yoshiki Sasai[74], работающая в центре RIKEN по развитию биологии (CDB) в Японии, удалось сделать клетки сетчатки в трёх измерениях из эмбриональных стволовых клеток, как сообщили в журнале Nature (7 апреля 2011 )[75]. Это был первый такой успех в мире, и д-р Sasai сказал, что его целью является протолкнуть это до практического использования в сетчатке человека в течение двух лет для клинического применения.

Классификация (Classification)

Первичная глаукома классифицируется на конкретные типы[76]:

Первичная глаукома и её варианты (H40.1-H40.2)

Первичная глаукома

  • Первичная глаукома закрытого угла, также известная как первичная закрытоугольная глаукома, узкоугольная глаукома, глаукома блокированного зрачка, острая застойная глаукома
  • Острая закрытоугольная глаукома (ака AACG)[77]
  • Хроническая закрытоугольная глаукома
  • глаукома периодически закрывающегося угла
  • Наложение на хроническую открытоугольную глаукому («комбинированный механизм» — редкость)
  • Первичная открытоугольная глаукома, также известная как хроническая открытоугольная глаукома, хроническая обычная глаукома, обычная глаукома
  • Высоконапряжённая глаукома
  • Низконапряжённая глаукома

Варианты первичной глаукомы:

Первичная закрытоугольная глаукома вызвана контактом между радужной оболочкой и трабекулярной сетью, который, в свою очередь затрудняет отток внутриглазной жидкости из глаза. Этот контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью может постепенно привести к нарушению функции трабекулярной сети в связи с тем, что снижается отток через трабекулярную сеть относительно секреции внутриглазной жидкости, и давление повышается. Более чем в половине всех случаев, длительный контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью вызывает образование синехий (заметных «шрамов»).

Он вызывает постоянное препятствие оттоку. В некоторых случаях, внутриглазное давление может быстро нарастать, вызывая боль и покраснение (симптоматический, или так называемый «острый» угол закрытия). В этой ситуации, изображение может стать размытым, и можно увидеть ореолы вокруг ярких объектов. Сопутствующие симптомы могут включать в себя головную боль и рвоту.

Диагноз ставится исходя из физических признаков и симптомов: зрачки средне-расширены и не реагируют на свет, роговица отечная (мутная), снижение зрения, покраснение и боль. Тем не менее, большинство случаев протекает бессимптомно. До очень тяжелой потери зрения, эти случаи можно выявить только путём осмотра, как правило, глазным профессионалом.

После того, как какие-либо симптомы выявлены, первым делом (и часто окончательным) является лечение посредством лазерной иридотомии. Это может быть осуществлено с использованием либо Nd: YAG или аргонового лазеров, или в некоторых случаях с помощью обычного хирургического надреза. Цель лечения заключается в том, чтобы нарушить и предотвратить дальнейший контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью. С начальной стадии и до умеренно тяжёлых случаев, иридотомия вполне успешна в открытии угла примерно в 75 % случаев. В других 25 %, лазерная иридопластика, лекарства (пилокарпин) или может потребоваться хирургическая насечка.

Первичная открытоугольная глаукома, когда результатом является повреждение зрительного нерва с прогрессирующей потерей зрительного поля[78]. Это связано с повышением давления в глазу. Не все люди с первичной открытоугольной глаукомой имеют глазное давление, превышающее нормальное, но дальнейшее снижение давления, чтобы остановить прогрессию, показано даже в этих случаях.

Повышенное давление вызвано закупоркой трабекулярной сети. Причиной является то, что микроскопические проходы заблокированы, что приводит к росту внутриглазного давления и вызывает незаметную постепенную потерю зрения. Начинается, как правило, с периферийного зрения, но в конечном итоге все поле зрения будет потеряно, если не лечить.

Диагноз ставится на основании осмотра диска зрительного нерва. Простагландины способствуют открытию увеосклеральных проходов. Бета-блокаторы, такие как тимолол, уменьшают секрецию внутриглазной жидкости. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают образование бикарбонатов в цилиарных отростках глаза, тем самым уменьшая образование водянистой влаги. Парасимпатические аналоги препаратов, работают на трабекулярный отток, открывая проход и сужая зрачок. Альфа 2 агонисты (бримонидин, апраклонидин) уменьшают производство жидкости (через. ингибирования AC) и увеличивают дренаж.

Развивающаяся глаукома (Q15.0)

Развивающаяся глаукома

Вторичная глаукома (H40.3-H40.6)

Вторичная глаукома

  • Воспалительные глаукомы
  • Увеит всех типов
  • Гетерогенный иридоциклит
  • Факогенические глаукомы
  • Закрытоугольная глаукома со зрелой катарактой
  • Факоанафиластическая вторичная глаукома после разрыва капсулы хрусталика
  • Факолитическая глаукома вследствие факотоксической блокировки сети
  • Подвывих хрусталика
  • Вторичная глаукома вследствие внутриглазного кровоизлияния
  • Гифема
  • Гемолитическая глаукома, также известная как erythroclastic глаукома
  • Травматические глаукомы
  • Глаукома за счет снижения угла: Травматическое снижение угла передней камеры
  • Послеоперационная глаукома
  • Афакичная блокировка зрачка
  • Глаукома как следствие блокировки цилиарной системы
  • Глаукома, индуцированная кортикостероидами
  • Альфа-химотрипсиновая глаукома. Следствие послеоперационный внутриглазной гипертензии при использовании альфа-химотрипсина.
  • Глаукомы различного происхождения
  • Связанные с интраокулярными опухолями
  • Связанные с отслоением сетчатки
  • Вторичные как следствие серьезных химических ожогов глаза
  • Связанные с существенной атрофией радужной оболочки
  • Токсичные глаукомы

Неоваскулярная глаукома, редкий тип глаукомы, который трудно или почти невозможно лечить, и который часто является причиной пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR) или окклюзии центральной вены сетчатки (CRVO). Она также может быть вызвана рядом других условий, которые приводят к ишемии сетчатки или цилиарного тела. Люди с недостаточным притоком крови к глазу весьма подвержены риску этого заболевания.

Неоваскулярная глаукома возникает, когда новые, аномальные сосуды начинают развиваться в углу глаза, которые начинают блокировать дренаж. Пациенты в таких условиях начинают быстро терять зрение. Иногда, болезнь проявляется очень быстро, особенно после процедур по хирургии катаракты. Новый метод лечения этого заболевания, как впервые сообщил Kahook с коллегами, предполагает использование новой группы препаратов, известных как анти-VEGF агентов. Эти инъекционные препараты могут привести к значительному снижению образования новых сосудов и, при достаточно своевременном введении, могут привести к нормализации внутриглазного давления.

Токсичная глаукома является открытоугольной глаукомой с необъяснимым существенным повышением внутриглазного давления при неизвестном патогенезе. Внутриглазное давление может иногда достигать 80 мм рт. ст. (11 кПа). Это характерно проявляется как воспаление цилиарного тела и массивный трабекулярный отёк, что иногда распространяется на шлеммов канал. Этот вид отличается от злокачественной глаукомы наличием глубокой и прозрачной передней камеры и неправильного потока жидкости. Кроме того, внешний вид роговицы не туманный. Снижение остроты зрения может произойти с последующим срывом функции сетчатки.

Сопутствующие факторы включают воспаления, наркотики, травмы и внутриглазные хирургические операции, в том числе операции по удалению катаракты и процедуры витроэктомии. Геде Pardianto (2005) сообщил о четырёх пациентах, у которых были токсическое глаукомы. Один из них прошёл факоэмульсификацию с потерей небольшой частицы. В некоторых случаях проблема может быть решена некоторыми лекарствами, процедурами витроэктомии или трабекулоэктомии. Процедуры клапанного типа могут дать некоторое облегчение, но требуются дальнейшие исследования[79].

Абсолютная глаукома (H44.5)

Абсолютная глаукома является конечным этапом всех видов глаукомы. При этом глаз абсолютно слепой (отсутствует светоощущение), имеет каменистую плотность, характерна сильная боль. При абсолютной глаукоме с чрезвычайно сильными болями применяют[80]:

  • ретробульбарное введение спирта (или аминазина[81])
  • рентгенотерапию
  • нейроэктомию
  • удаление глаза (редко).

О марихуане (Cannabis)

Результаты исследований, проведенных в 1970-х годах показали, что использование марихуаны может снизить внутриглазное давление[82][83][84]. Для определения эффективности использования марихуаны или препаратов из неё для лечения глаукомы, Национальный Институт Глаза США проводил научные исследования с 1978 по 1984 годы. Они показали, что некоторые производные марихуаны могут способствовать снижению внутриглазного давления при введении перорально, внутривенно или курением, но не при местном применении в глаз.

В 2003 году Американская академия офтальмологии выпустила утверждённое положение о том, что использование марихуаны не является более эффективным средством, чем лекарства. Кроме того, не было найдено никаких научных доказательств увеличения эффективности и/или уменьшения побочных эффектов при использовании марихуаны по сравнению с широким разнообразием ныне доступных фармацевтических средств[84][85].

В 2012 году американское общество Глаукомы опубликовало документ с изложением позиции, подвергающей резкой критике использование марихуаны в качестве законного лечения повышенного внутриглазного давления. Среди причин указывались такие как короткая продолжительность снижения ВГД и обилие побочных эффектов, вносящих слишком много ограничений в повседневную деятельность[86].

Прогнозы

При открытоугольной глаукоме без лечения обычное время перехода от нормального зрения до полной слепоты составляет приблизительно от 25 до 70 лет, в зависимости от используемого метода оценки[87]. Высокое внутриглазное давление уменьшает это время в зависимости от своей величины[88].

Ссылки

Глаукома: причины, симптомы, лечение и профилактика

Примечания

  1. ↑ Rhee, Douglas J. Glaucoma. The Merck Manual Home Health Handbook (August 2013). Проверено 12 декабря 2013.
  2. ↑ Saladin, Kenneth S. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function. — 6th. — New York, NY : McGraw-Hill, 2011. — ISBN 978-0-07-337825-1.
  3. ↑ Online Etymology Dictionary, "Glaucoma". Etymonline.com. Проверено 22 июня 2011.
  4. ↑ Материалы по лечению глаукомы для пациентов. Глазной центр «Восток-Прозрение». Проверено 24 ноября 2012. Архивировано 30 ноября 2012 года.
  5. ↑ Sommer A, Tielsch JM, Katz J; et al. (August 1991). “Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey”. Arch Ophthalmol. 109 (8): 1090—5. DOI:10.1001/archopht.1991.01080080050026. PMID 1867550.
  6. 1 2 Rhee DJ, Katz LJ, Spaeth GL, Myers JS (2001). “Complementary and alternative medicine for glaucoma”. Surv Ophthalmol. 46 (1): 43—55. DOI:10.1016/S0039-6257 (01)00233-8 Проверьте параметр |doi= (справка на английском). PMID 11525790.
  7. ↑ Li, M; Wang, M; Guo, W; Wang, J; Sun, X (March 2011). “The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis”. Graefe's archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. 249 (3): 435—42. DOI:10.1007/s00417-010-1455-1. PMID 20706731.
  8. ↑ Wang N, Wu H, Fan Z (November 2002). “Primary angle closure glaucoma in Chinese and Western populations”. Chin Med J. 115 (11): 1706—15. PMID 12609093. Архивировано из оригинала 2012-07-23. Проверено 2014-11-10. Используется устаревший параметр |deadlink= (справка)
  9. ↑ Myron Yanoff, Jay S. Duker. Ophthalmology. — 3rd. — Mosby Elsevier, 2009. — P. 1096. — ISBN 9780323043328.
  10. ↑ OMIM 137760
  11. ↑ OMIM 606657
  12. ↑ Pardianto G; et al. (2005). “Aqueous Flow and the Glaucoma”. Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia. 2: 12—5.
  13. ↑ Chaum E; et al. “A 5-year-old girl who failed her school vision screening. Case presentation of Persistent fetal vasculature (PFV), also called persistent hyperplastic primary vitreous (PHPV)”. Digital Journal of Ophthalmology.
  14. ↑ Hunt A, Rowe N, Lam A, Martin F (July 2005). “Outcomes in persistent hyperplastic primary vitreous”. Br J Ophthalmol. 89 (7): 859—63. DOI:10.1136/bjo.2004.053595. PMC 1772745. PMID 15965167.
  15. ↑ Chang B, Smith RS, Peters M; et al. (2001). “Haploinsufficient Bmp4 ocular phenotypes include anterior segment dysgenesis with elevated intraocular pressure”. BMC Genet. 2: 18. DOI:10.1186/1471-2156-2-18. PMC 59999. PMID 11722794.
  16. ↑ Langman, M J S; R J Lancashire; K K Cheng; P M Stewart (2005). “Systemic hypertension and glaucoma: mechanisms in common and co-occurrence”. British Journal of Ophthalmology. 89 (8): 960—3. DOI:10.1136/bjo.2004.053397. PMC 1772770. PMID 16024843.
  17. ↑ Alguire P. The Eye Chapter 118 Tonometry>Basic Science // Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations / Walker HK, Hall WD, Hurst JW. — 3rd. — London : Butterworths, 1990. — ISBN 0-409-90077-X.
  18. ↑ Mozaffarieh M, Grieshaber MC, Flammer J (2008). “Oxygen and blood flow: players in the pathogenesis of glaucoma”. Mol Vis. 14: 224—33. PMC 2267728. PMID 18334938.
  19. ↑ Hasnain, Syed S (2006). “Scleral edge, not optic disc or retina is the primary site of injury in chronic glaucoma”. Medical Hypotheses. 67 (6): 1320—1325. DOI:10.1016/j.mehy.2006.05.030. PMID 16824694.
  20. ↑ Osborne NN, Wood JP, Chidlow G, Bae JH, Melena J, Nash MS (August 1999). “Ganglion cell death in glaucoma: what do we really know?”. Br J Ophthalmol. 83 (8): 980—6. DOI:10.1136/bjo.83.8.980. PMC 1723166. PMID 10413706.
  21. ↑ Levin LA, Peeples P (February 2008). “History of neuroprotection and rationale as a therapy for glaucoma”. Am J Manag Care. 14 (1 Suppl): S11—4. PMID 18284310.
  22. ↑ Varma R, Peeples P, Walt JG, Bramley TJ (February 2008). “Disease progression and the need for neuroprotection in glaucoma management”. Am J Manag Care. 14 (1 Suppl): S15—9. PMID 18284311.
  23. ↑ Hernández M, Urcola JH, Vecino E (May 2008). “Retinal ganglion cell neuroprotection in a rat model of glaucoma following brimonidine, latanoprost or combined treatments”. Exp Eye Res. 86 (5): 798—806. DOI:10.1016/j.exer.2008.02.008. PMID 18394603.
  24. ↑ Cantor LB (December 2006). “Brimonidine in the treatment of glaucoma and ocular hypertension”. Ther Clin Risk Manag. 2 (4): 337—46. DOI:10.2147/tcrm.2006.2.4.337. PMC 1936355. PMID 18360646.
  25. ↑ Schwartz M (June 2007). “Modulating the immune system: a vaccine for glaucoma?”. Can J Ophthalmol. 42 (3): 439—41. DOI:10.3129/I07-050. PMID 17508041.
  26. ↑ Morrison JC (2006). “INTEGRINS IN THE OPTIC NERVE HEAD: POTENTIAL ROLES IN GLAUCOMATOUS OPTIC NEUROPATHY (AN AMERICAN OPHTHALMOLOGICAL SOCIETY THESIS)”. Trans Am Ophthalmol Soc. 104: 453—77. PMC 1809896. PMID 17471356.
  27. ↑ Knox DL, Eagle RC, Green WR (March 2007). “Optic nerve hydropic axonal degeneration and blocked retrograde axoplasmic transport: histopathologic features in human high-pressure secondary glaucoma”. Arch Ophthalmol. 125 (3): 347—53. DOI:10.1001/archopht.125.3.347. PMID 17353405.
  28. ↑ Tezel G, Luo C, Yang X (March 2007). “Accelerated Aging in Glaucoma: Immunohistochemical Assessment of Advanced Glycation End Products in the Human Retina and Optic Nerve Head”. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 48 (3): 1201—11. DOI:10.1167/iovs.06-0737. PMC 2492883. PMID 17325164.
  29. ↑ Berry FB, Mirzayans F, Walter MA (April 2006). “Regulation of FOXC1 stability and transcriptional activity by an epidermal growth factor-activated mitogen-activated protein kinase signaling cascade”. J Biol Chem. 281 (15): 10098—104. DOI:10.1074/jbc.M513629200. PMID 16492674.
  30. ↑ “Issue on neuroprotection”. Can J Ophthalmol. 42 (3). June 2007. ISSN 1715-3360. Архивировано из оригинала 2007-05-12. Проверено 2014-11-10.
  31. ↑ Thomas R, Parikh RS (September 2006). “How to assess a patient for glaucoma”. Community Eye Health. 19 (59): 36—7. PMC 1705629. PMID 17491713.
  32. ↑ Johnson, Chris A. The use of a visual illusion to detect glaucoma. In Visual Perception: The Influence of H. W. Leibowitz, eds. Andre, J., Owens, D. A., and Harvey, Jr., L. O. (2003); 45–56. Washington, D.C.: The American Psychological Association.
  33. 1 2 Pardianto G et al. Some difficulties on Glaucoma. Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia.2006;3: 49–52.
  34. ↑ Foundation, G. R. (n.d.). Five common Glaucoma Tests. Glaucoma.org. Проверено 20 февраля 2014.
  35. ↑ Troy Bedinghaus, O. Six Tests for Glaucoma. Vision.about.com (2010). Проверено 20 февраля 2014.
  36. ↑ Nerve Fiber Analysis. Glaucoma Associates of Texas. White Rabbit Communications, Inc (2010). Проверено 9 декабря 2012. Архивировано 26 марта 2013 года.
  37. ↑ Leffler CT, Amini L (2007). “Interpretation of uniocular and binocular trials of glaucoma medications: an observational case series”. BMC Ophthalmol. 7: 17. DOI:10.1186/1471-2415-7-17. PMC 2093925. PMID 17916260.
  38. ↑ Jaret, Peter A New Understanding of Glaucoma. NYTimes.com. Проверено 20 февраля 2014.
  39. 1 2 Ritch R (June 2007). “Natural compounds: evidence for a protective role in eye disease”. Can J Ophthalmol. 42 (3): 425—38. DOI:10.3129/I07-044. PMID 17508040.
  40. 1 2 Tsai JC, Song BJ, Wu L, Forbes M (September 2007). “Erythropoietin: a candidate neuroprotective agent in the treatment of glaucoma”. J Glaucoma. 16 (6): 567—71. DOI:10.1097/IJG.0b013e318156a556. PMID 17873720.
  41. 1 2 Mozaffarieh M, Flammer J (November 2007). “Is there more to glaucoma treatment than lowering IOP?”. Surv Ophthalmol. 52 (Suppl 2): S174—9. DOI:10.1016/j.survophthal.2007.08.013. PMID 17998043.
  42. ↑ OMIM 231300
  43. ↑ Shingleton B, Tetz M, Korber N (March 2008). “Circumferential viscodilation and tensioning of Schlemm's canal (canaloplasty) with temporal clear corneal phacoemulsification cataract surgery for open-angle glaucoma and visually significant cataract: one-year results”. J Cataract Refract Surg. 34 (3): 433—40. DOI:10.1016/j.jcrs.2007.11.029. PMID 18299068.
  44. ↑ Lewis RA, von Wolff K, Tetz M; et al. (July 2007). “Canaloplasty: circumferential viscodilation and tensioning of Schlemm's canal using a flexible microcatheter for the treatment of open-angle glaucoma in adults: interim clinical study analysis”. J Cataract Refract Surg. 33 (7): 1217—26. DOI:10.1016/j.jcrs.2007.03.051. PMID 17586378.
  45. ↑ Cillino, S; Pace F Di; Cillino G; Casuccio A (Sep 2011). “Biodegradable collagen matrix implant vs mitomycin-C as an adjuvant in trabeculectomy: a 24-month, randomized clinical trial”. Eye. 25 (12): 1598—606. DOI:10.1038/eye.2011.219. PMC 3234465. PMID 21921953.
  46. ↑ Papaconstantinou, Dimitris; Georgalas I; Karmiris E; Diagourtas A; Koutsandrea C; Ladas I; Apostolopoulos M; Georgopoulos G (Feb 2010). “Trabeculectomy with ologen versus trabeculectomy for the treatment of glaucoma: a pilot study”. Acta Ophthalmol. 88 (1): 80—85. DOI:10.1111/j.1755-3768.2009.01753.x. PMID 19900209.
  47. ↑ Rosentreter, Andre; Schild AM; Jordan JF; Krieglstein GK; Dietlein TS (Sep 2010). “A prospective randomised trial of trabeculectomy using mitomycin C vs an ologen implant in open angle glaucoma”. Eye. 24 (9): 1449—57. DOI:10.1038/eye.2010.106. PMID 20733558.
  48. ↑ Nilforushan, Naveed; Yadgari M; Falavarjani KG; Afshar AE (2010). “Evaluation of subconjunctival Oculusgen* implantation as an adjunct to trabeculectomy”. Iranian J Ophthalmol. 22 (2): 55—62. Проверено 3 November 2011.
  49. ↑ Kozlov VI, Bagrov SN, Anisimova SY, et al. Non-penetrating deep sclerectomy with collagen. // Ophthalmosurgery. — 1990. — № 3. — С. 52-55.
  50. ↑ アーカイブされたコピー. Проверено 15 мая 2013. Архивировано 11 октября 2007 года.
  51. ↑ Aptel, F; Dumas S; Denis P (2009). “Ultrasound biomicroscopy and optical coherence tomography imaging of filtering blebs after deep sclerectomy with new collagen implant”. Eur J Ophthalmol. 19 (2): 223—30. PMID 19253238.
  52. ↑ Tanuj, D; Amit S; Saptorshi M; Meenakshi G (May 2013). “Combined Subconjunctival and Subscleral Ologen Implant Insertion In Trabeculectomy”. Eye. E-pub ahead of print; doi:10.1038/eye.2013.76 (7): 889. DOI:10.1038/eye.2013.76. PMC 3709396. PMID 23640614.
  53. ↑ Matthew, SJ Initial experience using a collagen matrix implant (ologen) as a wound modulator with canaloplasty: 12 month results. 2012 ARVO Congress, Ft. Lauderdale. Проверено 1 мая 2013.
  54. ↑ Anisimova SY, Anisimova SI, Larionov EV Biological drainage – Xenoplast in glaucoma surgery (experimental and 10-year of clinical follow-up). 2012 EGS Congress, Copenhagen. Проверено 1 мая 2013.
  55. ↑ Eyelights Newsletter: About Glaucoma New Zealand. Glaucoma.org. Проверено 20 февраля 2014.
  56. ↑ Molteno AC, Polkinghorne PJ, Bowbyes JA (November 1986). “The vicryl tie technique for inserting a draining implant in the treatment of secondary glaucoma”. Aust N Z J Ophthalmol. 14 (4): 343—54. DOI:10.1111/j.1442-9071.1986.tb00470.x. PMID 3814422.
  57. 1 2 Rosentreter, Andre; Andre M. Schild; Sven Dinslage; Thomas S. Dietlein (Jan 2011). “Biodegradable implant for tissue repair after glaucoma drainage device surgery”. J Glaucoma. 21 (2): 76—8. DOI:10.1097/IJG.0b013e3182027ab0. PMID 21278584.
  58. 1 2 Rosentreter, Andre; Anne C. Mellein; Walter W. Konen; Thomas S. Dietlein (Sep 2010). “Capsule excision and ologenTM implantation for revision after glaucoma drainage device surgery”. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 248 (9): 1319—24. DOI:10.1007/s00417-010-1385-y. PMID 20405139.
  59. ↑ Pardianto G; et al. (2006). “Some difficulties on Glaucoma”. Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia. 3: 49—50.
  60. ↑ Roberts S, Woods C. Effects of a novel porous implant in refractory glaucomatous Dogs. ACVO abstract 2008, Boston, MA.
  61. ↑ Death and DALY estimates for 2004 by cause for WHO Member States (xls). World Health Organization (2004).
  62. 1 2 3 Quigley, H A; Broman, AT (March 2006). “The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020”. British Journal of Ophthalmology. 90 (3): 262—267. DOI:10.1136/bjo.2005.081224. PMC 1856963. PMID 16488940.
  63. ↑ Sommer, Alfred; Tielsch, James M.; Katz, Joanne; Quigley, Harry A.; Gottsch, John D.; Javitt, Jonathan C.; Martone, James F.; Royall, Richard M.; Witt, Kathe A.; Ezrine, Sandi (Nov 14, 1991). “Racial Differences in the Cause-Specific Prevalence of Blindness in East Baltimore”. New England Journal of Medicine. 325 (20): 1412—1417. DOI:10.1056/NEJM199111143252004. PMID 1922252.
  64. ↑ Ramulu, Pradeep (March 2009). “Glaucoma and disability: which tasks are affected, and at what stage of disease?”. Current opinion in ophthalmology. 20 (2): 92—8. DOI:10.1097/ICU.0b013e32832401a9. PMC 2692230. PMID 19240541.
  65. ↑ Akbari, M.; Akbari, S.; Pasquale, L. R. (February 2009). “The Association of Primary Open-angle Glaucoma With Mortality: A Meta-analysis of Observational Studies”. Archives of Ophthalmology. 127 (2): 204—210. DOI:10.1001/archophthalmol.2008.571. PMID 19204241.
  66. 1 2 3 Sena DF, Lindsley K; Ramchand; Lindsley (2013). “Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults”. Cochrane Database Syst Rev. 2 (2): CD006539. DOI:10.1002/14651858.CD006539.pub3. PMC 3478138. PMID 20166085.
  67. ↑ Mohammad Harun-Or-Rashid, Nate Pappenhagen, Peter G. Palmer, Matthew A. Smith, Victoria Gevorgyan. Structural and functional rescue of chronic metabolically stressed optic nerves through respiration (англ.) // Journal of Neuroscience. — 2018-05-14. — P. 3652–17. — ISSN 1529-2401 0270-6474, 1529-2401. — DOI:10.1523/JNEUROSCI.3652-17.2018.
  68. ↑ Tomasz Zarnowski, Maria Tulidowicz-Bielak, Ewa Kosior-Jarecka, Iwona Zarnowska, Waldemar A. Turski. A Ketogenic Diet May Offer Neuroprotection in Glaucoma and Mitochondrial Diseases of the Optic Nerve // Medical Hypothesis, Discovery and Innovation in Ophthalmology. — 2012. — Т. 1, вып. 3. — С. 45–49. — ISSN 2322-4436.
  69. ↑ Denise M. Inman, Mohammad Harun-Or-Rashid. Metabolic Vulnerability in the Neurodegenerative Disease Glaucoma (англ.) // Frontiers in Neuroscience. — 2017. — Т. 11. — ISSN 1662-453X. — DOI:10.3389/fnins.2017.00146.
  70. ↑ Alpha-lipoic acid. University of Maryland Medical Center (UMMC). Проверено 9 апреля 2011.
  71. ↑ Sharif NA, Kelly CR, Crider JY, Davis TL; Kelly; Crider; Davis (December 2006). “Serotonin-2 (5-HT2) receptor-mediated signal transduction in human ciliary muscle cells: role in ocular hypotension”. J Ocul Pharmacol Ther. 22 (6): 389—401. DOI:10.1089/jop.2006.22.389. PMID 17238805.
  72. ↑ Sharif NA, McLaughlin MA, Kelly CR; McLaughlin; Kelly (February 2007). “AL-34662: a potent, selective, and efficacious ocular hypotensive serotonin-2 receptor agonist”. J Ocul Pharmacol Ther. 23 (1): 1—13. DOI:10.1089/jop.2006.0093. PMID 17341144.
  73. ↑ pt. kompas cyber media. The World's Smallest Computer (недоступная ссылка). KOMPAS.com (25 февраля 2011). Проверено 22 июня 2011. Архивировано 13 июля 2011 года.
  74. ↑ Introduction for Dr. Sasai in ''Nature''. Nature.com. Проверено 6 февраля 2012.
  75. ↑ The self-made eye: Formation of optic cup from ES cellsPDF Center for Developmental Biology (CDB)
  76. ↑ Paton D, Craig JA (1976). “Glaucomas. Diagnosis and management”. Clin Symp. 28 (2): 1—47. PMID 1053095.
  77. ↑ Logan's Medical and Scientific Abbreviations. — Philadelphia : J. B. Lippincott Company, 1987. — P. 3. — ISBN 0-397-54589-4.
  78. ↑ Primary Open-Angle Glaucoma: Glaucoma: Merck Manual Professional. Merck.com. Проверено 24 января 2011.
  79. ↑ Pardianto G, Difficulties on glaucoma in Mimbar Ilmiah Oftalmologi Indonesia.2006;3: 48–9.Шаблон:Vs
  80. ↑ http://doctorpiter.ru/diseases/142 «При абсолютной болящей глаукоме прибегают к ретробульбарному введению 96° спирта; применяют рентгенотерапию, операции оптико-цилиарной нейроэктомии, пересечение зрительного и ресничных нервов, иногда удаляют глаз. При вторичной глаукоме лечение направлено в первую очередь на основное заболевание»
  81. ↑ http://www.nedug.ru/library/офтальмохирургия/Показания-оперативному-лечению-выбор-способа/2 «С целью же снятия болевого синдрома (при его наличии) — вполне эффективными являются более безопасные и щадящие методы: ретробульбарное введение аминазина или спирта»
  82. ↑ Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base. Nap.edu. Проверено 20 февраля 2014.
  83. ↑ Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base (1999), Institute of Medicine, National Academies Press. Nap.edu. Проверено 22 июня 2011.
  84. 1 2 Complementary Therapy Assessment: Marijuana in the Treatment of Glaucoma. American Academy of Ophthalmology. Проверено 4 мая 2011.
  85. ↑ Complementary Therapy Assessments: American Academy of Ophthalmology. One.aao.org. Проверено 24 января 2011.
  86. ↑ Jampel, Henry (2010). “American Glaucoma Society Position Statement: Marijuana and the Treatment of Glaucoma”. J Glaucoma. 19 (2): 75.
  87. ↑ Heijl, Anders; Bengtsson, Boel; Hyman, Leslie; Leske, M. Cristina (Dec 2009). “Natural History of Open-Angle Glaucoma”. Ophthalmology. 116 (12): 2271—2276. DOI:10.1016/j.ophtha.2009.06.042. PMID 19854514.
  88. ↑ Glaucoma. Coopereyecare.com (25 июля 2013). Проверено 20 февраля 2014.

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .



Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2024
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии