WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
Мигрень
МКБ-10 G43.043.0
МКБ-9 346346
OMIM 157300
DiseasesDB 8207
MedlinePlus 000709
eMedicine neuro/218 neuro/517neuro/517 emerg/230emerg/230 neuro/529neuro/529
MeSH D008881

Мигрень — это первичная форма головной боли, симптомами которой являются периодические приступы головной боли средней и высокой интенсивности.[1] Головная боль, как правило, локализована в одной половине головы, имеет пульсирующий характер, и длится от 2 до 72 часов.[1] Сопутствующие симптомы включают тошноту, рвоту, гиперчувствительность к свету, звукам и запахам.[2] Обычно боль усиливается при физической активности.[2] Примерно у трети пациентов наблюдается аура, как правило, в виде кратковременного нарушения зрения, сигнализирующего о приближающемся приступе головной боли.[3] Иногда аура может возникать перед слабой головной болью или независимо от нее.[4]

Развитие мигрени обусловлено совокупностью факторов окружающей среды и генетики.[5] Приблизительно две трети случаев мигрени имеют семейный характер.[6] Важную роль играют гормональные изменения, поскольку до полового созревания мальчики страдают мигренью немного чаще, чем девочки, в то время как женщины испытывают мигрень в 2–3 раза чаще мужчин.[7][8] Обычно риск развития приступов снижается во время беременности.[7] Лежащие в основе заболевания механизмы до конца не известны.[9] Наиболее известными считаются сосудистая и нейрогенная теория возникновения мигрени.[6]

Рекомендуемая начальная терапия включает обычные анальгетики, например, ибупрофен и парацетамол (ацетаминофен) для купирования головной боли, препараты от тошноты и избегание провоцирующих факторов.[10] При неэффективности анальгетиков допускается прием специфических препаратов (триптаны или эрготамины).[6] К ним также можно добавить кофеин.[11] Для профилактики приступов используются такие препараты, как метопролол, вальпроат и топирамат.[12][13]

Мигренью страдает приблизительно 15 % мирового населения.[14] Заболевание чаще всего начинается в период полового созревания и тяжелее всего протекает в среднем возрасте.[1] В некоторых случаях частота приступов снижается у женщин после менопаузы.[9] По состоянию на 2016 год, мигрень является одной из наиболее распространенных причин нетрудоспособности.[15] Первое описание симптомов, соответствующих мигрени, содержится в папирусе Эберса, написанном в Древнем Египте примерно в 1500 г. до н.э.[16] Слово «мигрень» происходит от греческого ἡμικρανία (hemicrania — гемикрания) «боль в одной стороне головы»,[17] от ἡμι- (hemi-) «половина» и κρανίον (kranion) «череп».[18]

Признаки и симптомы

Как правило, мигрень проявляется самопроизвольно разрешающимися эпизодическими приступами головной боли высокой интенсивности, которые сопровождаются вегетативными симптомами.[6] У примерно 15–30 % пациентов помимо частых приступов простой мигрени[19] также наблюдается мигрень с аурой.[10] Интенсивность и продолжительность головной боли и частота приступов сильно различаются.[6] Приступы продолжительностью более 72 часов называются мигренозным статусом.[20] Мигрень имеет четыре фазы, некоторые из которых могут не проявляться:[12]

  • продромальная фаза, наступающая за несколько часов или дней до головной боли;
  • фаза ауры, наступающая непосредственно перед головной болью;
  • болевая фаза, также известная как фаза головной боли;
  • постдромальная фаза — явления, следующие после завершения приступа мигрени.

Мигрень может быть связана с клинической депрессией, биполярным, тревожным и обсессивно-компульсивным расстройствами. Данные психические нарушения встречаются в 2–5 раз чаще у пациентов, страдающих мигренью без ауры, и в 3–10 раз чаще у пациентов с мигренью с аурой.[21]

Продромальная фаза

Продромальная фаза (симптомы, предвещающие начало приступа) отмечается приблизительно в 60 % случаях[2][22] и продолжается от двух часов до двух суток до начала боли или появления ауры.[23] К симптомам продормальной фазы относится широкий спектр явлений:[24] изменение настроения, раздражительность, депрессия или эйфория, утомляемость, тяга к определенным продуктам питания, спазмы мышц (особенно шеи), запор или диарея, чувствительность к запахам или звукам.[22] Данная фаза наблюдается при мигрени с аурой и без.[25]

Фаза ауры

Аура — транзиторное фокальное неврологическое явление, возникающее до или во время головной боли.[2] Аура развивается постепенно в течение нескольких минут и обычно длится менее часа.[26] Симптомы могут быть зрительными, сенсорными или моторными, у многих пациентов одновременно наблюдается несколько симптомов.[27] Чаще всего развиваются зрительные эффекты, они возникают примерно в 99 % случаев и более чем в 50 % случаев не сопровождаются сенсорными и моторными явлениями.[27]

Нарушения зрения часто проявляются в виде мерцательной скотомы (частичное изменение поля зрения из-за мерцающего объекта, нарушающее способность читать или управлять автотранспортом).[2] Как правило, они возникают в центральной области поля зрения и затем распространяются в стороны зигзагообразными линиями. Обычно линии черно-белые, однако некоторые пациенты также видят и цветные линии. В одних случаях наблюдается частичное выпадение поля зрения (гемианопсия), в других — затуманивание.[27]

Вторыми по распространенности являются сенсорные симптомы, которые проявляются у 30–40 % пациентов, страдающих мигренью с аурой. Часто в одной руке появляется ощущение покалывания, которое распространяется в носогубную область с той же стороны. После покалывания обычно наступает онемение с потерей суставно-мышечного чувства. К другим симптомам фазы ауры относятся нарушения речи, головокружение, реже всего нарушения моторики. Наличие моторных симптомов указывает на гемиплегическую мигрень. В этом случае слабость часто длится дольше одного часа, в отличие от других видов симптомов,[27] отмечается появление слуховых галлюцинаций или бредовых иллюзий.[28]

Болевая фаза

Головная боль обычно является односторонней, имеет пульсирующий характер и среднюю или высокую интенсивность. Как правило, она наступает постепенно[26] и усиливается при физической активности.[2] Однако более чем в 40 % случаев боль является двусторонней и часто сопровождается болью в шее.[29] Двусторонняя боль особенно распространена среди пациентов, страдающих мигренью без ауры. Реже всего боль локализуется в затылочной или верхней части головы.[2] У взрослых боль обычно длится от 4 до 72 часов,[5] её продолжительность у детей часто составляет менее часа.[30] Периодичность приступов варьирует от одного раза в несколько лет до нескольких раз в неделю и в среднем составляет один приступ в месяц.[31][32]

Боль часто сопровождается тошнотой, рвотой, чувствительностью к свету, звукам и запахам, утомляемостью и раздражительностью.[2] Распространенными симптомами базилярной мигрени, которая характеризуется неврологическими симптомами, связанными со стволом головного мозга или проявляющимися с обеих сторон тела,[33] являются головокружение, предобморочное состояние и спутанность сознания.[2] Тошнота наблюдается у 90 % пациентов, рвота — у одной трети.[26] По этой причине больным требуется отдых в темной тихой комнате.[34] К другим симптомам относятся затуманивание зрения, заложенность носа, диарея, частое мочеиспускание, бледность, потливость. Также может наблюдаться отек или болезненность кожи головы и скованность в шее.[35] Сопутствующие симптомы менее распространены среди пожилых пациентов.[36]

В редких случаях головная боль после ауры не наступает.[27] Данное явление известно как ацефалгическая или тихая мигрень. Оценка ее периодичности вызывает затруднение, поскольку симптомы не проявляются в степени, требующей обращения за медицинской помощью, и больные могут не придать им значения.

Постдромальная фаза

Постдромальная фаза мигрени — совокупность симптомов, проявляющихся после разрешения острой головной боли.[37] Пациенты отмечают болезненность в области мигренозного приступа, в некоторых случаях в течение нескольких дней после головной боли отмечается нарушение мышления. Больной может испытывать усталость или состояние «похмелья», головную боль, когнитивные расстройства, желудочно-кишечные симптомы, перепады настроения и слабость.[38] Согласно одному из обзоров заболевания, некоторые пациенты после мигренозной атаки могут чувствовать прилив сил или эйфорию, другие отмечают наступление депрессии и недомогания.[39] У некоторых больных ощущения могут изменяться от приступа к приступу.

Причины

Первопричины развития мигрени неизвестны,[40] заболевание связывают с совокупностью факторов окружающей среды и генетических факторов. [5] Оно проявляется у нескольких членов семьи приблизительно в двух третях случаев[6] и редко возникает вследствие моногенного дефекта.[41] Существовало ошибочное мнение, что мигрень больше распространена среди людей с высоким уровнем умственного развития.[42] Она может быть связана с рядом психологических факторов (депрессией, тревогой и биполярным расстройством),[43] со многими биологическими процессами или провоцирующими факторами.

Генетика

Исследования среди близнецов показывают, что генетика влияет на вероятность развития мигренозных головных болей в 34–51 % случаев.[5] Генетическая взаимосвязь сильнее выражена в случае мигрени с аурой, чем в случае мигрени без ауры.[19] Ряд конкретных вариантов генов увеличивает риск в низкой или средней степени.[41]

Моногенные заболевания, вызывающие развитие мигрени, встречаются редко.[41] Один из таких случаев известен как семейная гемиплегическая мигрень — вид мигрени с аурой, который наследуется по аутосомно-доминантному типу.[44][45] Доказано, что за развитие семейной гемиплегической мигрени отвечают четыре гена. Три из них связаны с переносом ионов. Четвертый ген представляет собой аксональный белок, связанный с комплексом экзоцитоза.[46] Еще одним генетическим заболеванием, связанным с мигренью, является синдром CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией).[2] По результатам одного метаанализа установлено протективное действие полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента.[47] С развитием мигрени также связывают ген TRPM8, кодирующий катионный канал.[48]

Триггерные факторы

Приступ мигрени может быть индуцирован провоцирующими факторами, которые, по разным сообщениям, могут оказывать влияние в меньшинстве[6] или большинстве случаев.[49] Некоторые пациенты с мигренью отмечают наличие провоцирующих факторов, к ним относятся: утомление, употребление определенных продуктов питания и погода, но сила и значимость данных причин неизвестна.[49][50][51] Симптомы могут проявиться через 24 часа после воздействия таких факторов.[6]

Физиологические факторы

Наиболее распространенными провоцирующими факторами являются стресс, чувство голода и утомляемость (они в равной степени могут вызвать и головную боль напряжения).[49] 50–80 % больных указывают в качестве фактора психологический стресс.[52] Развитие мигрени также связывают с посттравматическим стрессом и вредными привычками.[53] Приступ мигрени с большей вероятностью развивается во время менструации.[52] Важную роль играют такие гормональные факторы как менархе, прием оральных контрацептивов, беременность, перименопауза и менопауза.[54] Они участвуют в развитии мигрени без ауры.[42] Как правило, мигренью не страдают женщины во время второго и третьего триместров беременности или после менопаузы.[2]

Пищевые факторы

От 12 до 60 % больных указывают в качестве провоцирующего фактора употребление определенных продуктов питания.[55] Данные о таких провоцирующих факторах полагаются на сообщения самих пациентов и не являются достаточно точными, чтобы доказать наличие или отсутствие влияния определенного провоцирующего фактора.[56][57] Отсутствует однозначное объяснение механизмов того, как именно употребление определенных продуктов питания может провоцировать приступ мигрени.[55]

Данные о воздействии тирамина на развитие мигрени отсутствуют.[58] Систематические данные также не подтверждают влияние глутамата натрия на развитие заболевания.[59][60]

Факторы окружающей среды

В результате обзора возможных провоцирующих факторов в помещении и вне его было установлено отсутствие достаточной доказательной базы в поддержку развития приступов мигрени из-за факторов окружающей среды. Тем не менее, было высказано предположение о том, что пациенты с мигренью принимают некоторые профилактические меры по регулированию качества воздуха и освещения в помещении.[61]

Патофизиология

Мигрень считается нейроваскулярным заболеванием[6], механизм которого, по некоторым данным, запускается в головном мозге, поражая затем кровеносные сосуды.[62] По мнению некоторых исследователей, ключевую роль играют нейронные механизмы,[63] по мнению других ученых — сосудистые процессы.[64] Некоторые считают их одинаково важными.[65] Согласно одной из гипотез, мигрень обусловлена повышенной возбудимостью коры головного мозга и нарушением контроля над болевыми нейронами ядра тройничного нерва в стволе головного мозга.[66] Считается, что влияние также оказывает низкий уровень нейромедиатора серотонина, также известного как 5-гидрокситриптамин.[67] Установлено, что кальцитонин-ген-родственный пептид (КГРП, CGRP) является основным медиатором, участвующим в болевой трансмиссии в патогенезе мигрени. [68]

Аура

У пациентов, страдающих мигренью с аурой, наблюдается кортикальная распространяющаяся депрессия — всплеск активности нейронов, за которым следует период ее снижения. Данный процесс объясняется различными факторами, в том числе активацией NMDA-рецепторов, которая приводит к поступлению кальция в клетку. В течение 2–6 часов после такого всплеска активности наблюдается уменьшение кровотока в пораженной области коры головного мозга. При распространении деполяризации по нижней части головного мозга возбуждаются нервы, отвечающие за боль в голове и шее.[69]

Боль

Точный механизм мигренозной головной боли неизвестен.[70] По одним данным, основную роль играют структуры центральной нервной системы (ствол головного мозга и промежуточный мозг),[71] по другим — периферическая активация через чувствительные нервы, расположенные вокруг кровеносных сосудов головы и шеи. К таким сосудам могут относиться дуральные, пиальные и экстракраниальные артерии.[70] Существенную роль играет вазодилатация экстракраниальных артерий.[72]

Классификация

Впервые комплексная классификация мигрени была проведена в 1988 году.[19] Последнее обновление классификации головной боли было выполнено Международным обществом головной боли в 2004 году.[3] По состоянию на 2016 год, идет подготовка третьей редакции.[73] По данной классификации мигрень относится к первичным головным болям наряду с головной болью напряжения и кластерной головной болью.[74]

Мигрень подразделяют на семь подклассов (с дальнейшим разделением некоторых из них на подгруппы):

  • Мигрень без ауры, или простая мигрень, характеризуется мигренозной головной болью, не сопровождающейся аурой.
  • Мигрень с аурой, или классическая мигрень, обычно характеризуется мигренозной головной болью, сопровождающейся аурой. Реже аура может проявляться без наступления головной боли или при немигренозной головной боли. Две следующие разновидности — семейная гемиплегическая мигрень и спорадическая гемиплегическая мигрень, при которых больной испытывает приступы мигрени с аурой, сопровождающиеся моторной слабостью. Если гемиплегическая мигрень также наблюдается у близкого родственника пациента, она называется «семейной», в противном случае — «спорадической гемиплегической мигренью». Еще одной разновидностью мигрени является базилярная, при которой головная боль и аура сопровождаются затруднением речи, головокружением, звоном в ушах или рядом других симптомов, связанных со стволом головного мозга (моторная слабость при этом отсутствует). Первоначально считалось, что данный вид мигрени обусловлен спазмами базилярной артерии, питающей ствол головного мозга. В настоящее время данный механизм не считается основным, предпочтительным является симптоматическому термину «мигрень со стволовой аурой».[33]
  • Периодические синдромы детского возраста, часто являющиеся предшественниками мигрени, включают циклическую рвоту (периодическая интенсивная рвота), абдоминальную мигрень (боль в животе, обычно сопровождающаяся тошнотой) и доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста (периодические приступы головокружения).
  • Ретинальная мигрень характеризуется мигренозной головной болью, сопровождающейся нарушением зрения или даже временной слепотой на один глаз.
  • Осложнения мигрени — мигренозная головная боль и (или) аура, имеющие необычно высокую продолжительность или периодичность, или связанные с судорогами или поражением головного мозга.
  • Возможная мигрень — состояние, при котором проявляются некоторые характеристики мигрени, однако недостаток данных не позволяет с уверенностью диагностировать мигрень (при злоупотреблении сопутствующими препаратами).
  • Хроническая мигрень — головная боль, которая наступает как осложнение мигрени, соответствует диагностическим критериям для мигренозной головной боли, однако характеризуется более частыми приступами. При хронической мигрени у пациента наблюдается не менее 15 дней с головной болью в месяц на протяжении трех месяцев.[75]

Абдоминальная мигрень

Диагноз абдоминальной мигрени является спорным.[76] По некоторым данным, периодические приступы боли в животе, не сопровождающиеся головной болью, могут являться разновидностью мигрени.[76][77] или как минимум ее предшественником.[19] Такие приступы боли необязательно следуют за продромальной фазой (как при мигрени) и, как правило, длятся от нескольких минут до нескольких часов. Они часто возникают у больных с типичной мигренью в личном или семейном анамнезе.[76] Предшественниками также считаются такие синдромы как синдром циклической рвоты и доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста.[19]

Дифференциальная диагностика

К другим заболеваниям, вызывающим симптомы схожие с мигренозной головной болью, относятся темпоральный артериит, кластерная головная боль, острая глаукома, менингит и субарахноидальное кровоизлияние.[10] Как правило, темпоральный артериит развивается у пациентов старше 50 лет и проявляется болезненностью надвисочной области, кластерная головная боль проявляется односторонней заложенностью носа, слезотечением и сильной болью вокруг глазных орбит, острая глаукома сопровождается проблемами со зрением, менингит — лихорадкой, субарахноидальное кровоизлияние — очень быстрой манифестацией.[10] Головная боль напряжения, как правило, является двусторонней, не носит вибрирующий характер и ограничивает трудоспособность в меньшей степени.[10]

Больным со стойкой головной болью, соответствующим критериям для диагностики мигрени, не следует проводить нейровизуализацию для выявления других внутричерепных заболеваний.[78][79][80] Для этого требуется отсутствие других вызывающих опасения проявлений, например, папиллоэдемы (отек диска зрительного нерва). Пациенты с мигренью не подвержены повышенному риску развития сильной головной боли по другим причинам.

Профилактика

Профилактическое лечение мигрени включает прием препаратов, изменение образа жизни и хирургическое вмешательство. Профилактика рекомендуется пациентам, которые страдают головной болью более двух дней в неделю, не переносят препараты, используемые для лечения острых приступов, или испытывают сильные, тяжело контролируемые приступы.[10]

Целью является снижение частоты, интенсивности и (или) продолжительности приступов мигрени и повышение эффективности терапии для прекращения приступов.[81] Профилактическое лечение также проводится для предотвращения абузусной головной боли. Эта проблема распространена и может стать причиной хронической ежедневной головной боли.[82][83]

Лекарственная терапия

Лекарственную терапию для профилактики мигрени должен назначать врач. Профилактическая лекарственная терапия мигрени считается эффективной, если позволяет снизить частоту или степень тяжести мигренозных атак как минимум на 50 %.[84] Для этих целей могут использоваться топирамат, вальпроат натрия, пропранолол и метопролол, также может назначаться тимолол, фроватриптан (для профилактики менструальной мигрени).[85] Есть данные, что использование добавок магния может улучшить состояние больного.[86][87]

Применяются также амитриптилин и венлафаксин.[88] Ингибирование ангиотензина при помощи ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или антагониста рецепторов ангиотензина II может снизить количество приступов.[89]

Альтернативные методы лечения

Акупунктура может быть использована для снижения количества приступов мигрени. При этом эффект «настоящей» акупунктуры незначителен по сравнению с имитацией акупунктуры, при которой иглы устанавливаются произвольным образом или не проникают под кожу. Долгосрочный эффект большинства способов такого лечения мигрени неизвестен.[90] К альтернативным методам лечения мигрени также относят: физиотерапию, массаж и релаксацию, когнитивную поведенческую терапию, биологическую обратную связь,[52] применение белокопытника.[91][92]

Использование медицинских изделий и хирургическое лечение

Применение при профилактике мигрени медицинских изделий, например, устройства биологической обратной связи и нейростимуляторов имеет некоторые преимущества, главным образом при наличии противопоказаний к использованию лекарственных препаратов против мигрени или при злоупотреблении лекарственными препаратами. Поскольку устройство биологической обратной связи позволяет больным знать и контролировать некоторые физиологические параметры и расслабляться, оно может быть эффективно для лечения мигрени.[93][94] Неинвазивные или имплантируемые нейростимуляторы, аналогичные кардиостимуляторам, используются для лечения трудноизлечимой хронической мигрени и дают обнадеживающие результаты в тяжелых случаях.[95][96] Пациентам, чье состояние не улучшается при медикаментозной терапии, может помочь хирургическое лечение мигрени, которое заключается в декомпрессии некоторых нервов в области головы и шеи.[97]

Лечение

Лечение включает в себя три основных аспекта: избегание провоцирующих факторов, купирование острой симптоматики и профилактическую терапию препаратами.[6] Лекарственные препараты более эффективны на ранней стадии приступа[6] Частый прием препаратов может привести к развитию абузусной головной боли, которая характеризуется повышением степени тяжести и частоты приступов. Она может развиться в случае приема триптанов, эрготаминов и анальгетиков, особенно опиоидных.[3] В связи с этим обычные анальгетики рекомендуется принимать менее трех дней в неделю.[98]

Анальгетики

Рекомендуемая начальная терапия больных с легкими или умеренными симптомами включает прием анальгетиков, например, нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, ибупрофен, аспирин, кеторолак, парацетамол отдельно или в сочетании с метоклопрамидом)[99][100] или сочетание парацетамола (ацетаминофена), аспирина и кофеина.[10][101][102]

Триптаны

Триптаны (например, суматриптан) эффективны при мигрени у 75 % пациентов.[6][103] Прием суматриптана может быть назначен с одновременным приемом напроксена.[104] Данные препараты входят в состав рекомендуемой начальной терапии больных с умеренной или сильной болью или пациентов с более легкими симптомами, которые не отвечают на лечение простыми анальгетиками.[10] Отдельные пациенты могут лучше отвечать на терапию определенными триптанами.[10] Большинство побочных эффектов являются легкими, например, покраснения кожи, однако имеются редкие случаи развития ишемии миокарда.[6] По этой причине триптаны не рекомендуются пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями,[10] которые пережили инсульт или страдают мигренью, сопровождающейся неврологическими проблемами.[105] Триптаны следует с осторожностью назначать больным с факторами риска развития сосудистых заболеваний.[105] Раньше они не рекомендовались больным базилярной мигренью, однако конкретные данные, подтверждающие вред их применения в данной популяции, отсутствуют.[33] Являясь ненаркотическими препаратами, триптаны могут вызывать абузусную головную боль в случае их применения в течение более 10 дней в месяц.[106]

Эрготамины

Эрготамин и дигидроэрготамин — используются наравне с триптанами[107], до сих пор назначаются при мигрени).[6][108][109] Эрготамины могут вызывать вазоспазм, в том числе коронароспазм, и противопоказаны пациентам с заболеванием коронарной артерии.[110]

Другие

Следующими возможными способами лечения являются метоклопрамид внутривенно или лидокаин интраназально Метоклопрамид входит в состав рекомендуемой терапии больных, поступивших в отделение неотложной помощи.[10][108] Положительный эффект спинальной манипуляционной терапии в ходе приступа мигренозной головной боли данными не подтверждается.[111] Опиоиды и барбитураты не рекомендуются из-за их сомнительной эффективности, риска развития привыкания и рикошетной головной боли.[10]

Дети

У детей, страдающих мигренью, для снижения интенсивности боли используется ибупрофен.[112]

Хроническая мигрень

Для лечения хронической мигрени применяют топирамат и ботулотоксин тип А.[88][113][114] В США зарегистрированы препараты моноклональных антител к CGRP, которые применяются как при эпизодической, так и хронической мигрени.[115]

Прогноз

Пациенты с мигренью имеют различный долгосрочный прогноз.[116] Большинство больных периодически теряют трудоспособность в связи с приступами мигрени,[6] однако, как правило, заболевание протекает в достаточно слабой[116] форме и не характеризуется повышенным риском смерти.[117] Существует четыре основных клинических картины заболевания: симптомы полностью разрешаются, симптомы продолжаются, но со временем постепенно снижается их выраженность, симптомы продолжаются с той же частотой и степенью тяжести, приступы усиливаются и учащаются.[116]

Мигрень с аурой является фактором риска развития ишемического инсульта,[118] удваивая его.[119] Молодой возраст, женский пол, использование гормональных методов контрацепции и курение еще больше увеличивают данный риск.[118] Существует взаимосвязь мигрени с аурой и диссекции шейной артерии.[120] Мигрень без ауры не входит в факторы риска развития ишемического инсульта.[121] Единственное исследование, подтверждающее ее взаимосвязь с заболеваниями сердца, не позволяет сделать окончательный вывод о наличии такой связи.[118] Тем не менее, мигрень в целом не увеличивает риск смертности от инсульта или заболевания сердца.[117] Профилактическая терапия мигрени с аурой может предотвратить развитие связанного с ней инсульта.[122] У пациентов с мигренью, особенно женщин, риск развития поражений белого вещества головного мозга неясного генеза превышает средние показатели.[123]

Эпидемиология

Во всем мире мигренью страдает около 15 % населения или приблизительно один миллиард людей. Распространенность заболевания среди пациентов женского пола выше, чем среди пациентов мужского пола (19 % и 11 % соответственно).[14] Распространенность мигрени в России – около 20%.[124] В США в год мигренью страдают около 6 % мужчин и 18 % женщин, в то время как риск развития мигрени в течении всей жизни составляет около 18 % и 43 % соответственно.[6] В Европе мигрень проявляется хотя бы раз в жизни у 12–28 % населения, из которых около 6–15 % мужчин и 14–35 % женщин испытывают не менее одного приступа мигрени в год.[8] Распространенность мигрени в Азии и Африке несколько ниже, чем в западных странах.[42][125] Хроническая мигрень развивается приблизительно у 1,4–2,2 % населения.[126]

Данные показатели существенно варьируются в зависимости от возраста: чаще всего мигрень начинается в возрасте от 15 до 24 лет, наиболее высокая частота приступов наблюдается y больных в возрасте 35–45 лет.[6] Среди детей мигрень проявляется приблизительно у 1,7 % детей в возрасте 7 лет и 3,9 % детей в возрасте от 7 до 15 лет, причем распространенность заболевания несколько выше у мальчиков до полового созревания.[127] В подростковом периоде мигрень более распространена среди девочек[127], данное соотношение сохраняется и в более взрослом возрасте, причем среди пациентов пожилого возраста женщины страдают мигренью вдвое чаще, чем мужчины.[128] У женщин мигрень без ауры наблюдается чаще, чем с аурой, в то время как у мужчин оба вида встречаются с одинаковой частотой.[42]

Во время перименопаузы симптомы часто усиливаются, после чего его их выраженность может снижаться.[128] Симптомы разрешаются приблизительно у двух третей пациентов пожилого возраста, сохраняясь у 3–10 %.[36]

История

Первое описание симптомов мигрени содержится в папирусе Эберса, написанном в Древнем Египте примерно в 1500 г. до н.э.[16] В трудах медицинской школы Гиппократа 200 г. до н.э. описывалась зрительная аура, которая может предшествовать головной боли, и частичное облегчение, наступающее после рвоты.[129]

Во II веке Аретей из Каппадокии разделил головные боли на три вида: цефалалгия, цефалея и гетерокрания. Термин «гемикрания» (половина головы), от которого произошло слово «мигрень», был введен Галеном из Пергама.[130] Он также предположил, что возникновение боли связано с оболочками головного мозга и кровеносными сосудами головы. В 1887 году французский библиотекарь Луи Гиацинт Тома впервые выделил два вида мигрени, которые используются до сих пор: мигрень с аурой (migraine ophthalmique) и мигрень без ауры (migraine vulgaire).[129]

Еще в 7000 г. до н.э. практиковалась трепанация — намеренное сверление отверстий в черепе.[16] Многие больные умирали после такой процедуры из-за инфекции.[131] Считалось, что таким образом «выпускаются злые духи».[132] В XVII веке Уильям Гарвей рекомендовал трепанацию как способ лечения мигрени.[133]

Несмотря на испытание многочисленных способов лечения мигрени, вещество, оказавшееся действительно эффективным, начали применять лишь в 1868 году.[129] Это был гриб спорынья, из которого в 1918 году был выделен эрготамин. Метисергид был разработан в 1959 году, первый триптан — суматриптан — в 1988 году.[134]

Общество и культура

На мигрень приходится существенная доля затрат на медицинское обслуживание и случаев потери трудоспособности. По некоторым оценкам, она является наиболее затратным неврологическим заболеванием в Европейском сообществе и обходится в более чем 27 млрд евро в год.[135] В США прямые затраты оцениваются в 17 млрд долл., косвенные затраты, например, связанные с потерей или уменьшением трудоспособности — в 15 млрд долл. Приблизительно десятая часть прямых затрат приходится на триптаны.[136] Эффективность пациентов, способных работать во время мигренозного приступа, снижается примерно на треть. Отрицательные последствия часто затрагивают семью больного.[135]

Примечания

  1. 1 2 3 Headache disorders Fact sheet N°277 (October 2012). Проверено 15 февраля 2016. Архивировано 16 февраля 2016 года.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Aminoff, Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J. Clinical neurology. — 7. — New York, N.Y : Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2009. — P. 85–88. — ISBN 9780071664332.
  3. 1 2 3 Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). “The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition”. Cephalalgia. 24 (Suppl 1): 9—160. DOI:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299. as PDF Архивировано 31 марта 2010 года.
  4. ↑ Pryse-Phillips, William. Companion to clinical neurology. — 2nd. — Oxford : Oxford university press, 2003. — P. 587. — ISBN 9780195159387.
  5. 1 2 3 4 Piane M, Lulli P, Farinelli I, Simeoni S, De Filippis S, Patacchioli FR, Martelletti P (December 2007). “Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations”. The Journal of Headache and Pain. 8 (6): 334—9. DOI:10.1007/s10194-007-0427-2. PMC 2779399. PMID 18058067.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). “Migraine update. Diagnosis and treatment”. Minn Med. 93 (5): 36—41. PMID 20572569.
  7. 1 2 Lay CL, Broner SW (May 2009). “Migraine in women”. Neurologic Clinics. 27 (2): 503—11. DOI:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228.
  8. 1 2 Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (April 2006). “Epidemiology of headache in Europe”. European Journal of Neurology. 13 (4): 333—45. DOI:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x. PMID 16643310.
  9. 1 2 NINDS Migraine Information Page. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (November 3, 2015). Проверено 15 февраля 2016. Архивировано 16 февраля 2016 года.
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Gilmore, B; Michael, M (2011-02-01). “Treatment of acute migraine headache”. American Family Physician. 83 (3): 271—80. PMID 21302868.
  11. ↑ Diener, HC; Charles, A; Goadsby, PJ; Holle, D (October 2015). “New therapeutic approaches for the prevention and treatment of migraine”. The Lancet. Neurology. 14 (10): 1010—22. DOI:10.1016/s1474-4422(15)00198-2. PMID 26376968.
  12. 1 2 Armstrong, C; American Academy of, Neurology; American Headache, Society (15 April 2013). “AAN/AHS update recommendations for migraine prevention in adults”. American Family Physician. 87 (8): 584—5. PMID 23668450.
  13. ↑ Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, McCrory DC (June 2013). “Valproate (valproic acid or sodium valproate or a combination of the two) for the prophylaxis of episodic migraine in adults”. Cochrane Database Syst Rev (6): CD010611. DOI:10.1002/14651858.CD010611. PMID 23797677.
  14. 1 2 Vos, T; Flaxman, AD; Naghavi, M; Lozano, R; Michaud, C; Ezzati, M; Shibuya, K; Salomon, JA; et al. (Dec 15, 2012). “Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010”. Lancet. 380 (9859): 2163—96. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.
  15. ↑ GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (16 September 2017). “Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016”. Lancet. 390 (10100): 1211—1259. DOI:10.1016/S0140-6736(17)32154-2. PMC 5605509. PMID 28919117.
  16. 1 2 3 Miller, Neil. Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology.. — 6. — Philadelphia, Pa. : Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — P. 1275. — ISBN 9780781748117.
  17. ↑ ἡμικρανία. A Greek-English Lexicon. Архивировано 8 ноября 2013 года. on Perseus
  18. ↑ Anderson, Kenneth. Mosby's Medical, Nursing & Allied Health Dictionary / Kenneth Anderson, Anderson, Glanze. — 4. — Mosby, 1994. — P. 998. — ISBN 978-0-8151-6111-0.
  19. 1 2 3 4 5 The Headaches, Pg 232–233
  20. ↑ Jes Olesen. The headaches.. — 3. — Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2006. — P. 512. — ISBN 9780781754002.
  21. ↑ Baskin, SM; Lipchik, GL; Smitherman, TA (October 2006). “Mood and anxiety disorders in chronic headache”. Headache. 46 Suppl 3: S76—87. DOI:10.1111/j.1526-4610.2006.00559.x. PMID 17034402.
  22. 1 2 The 5-minute neurology consult. — Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2004. — P. 26. — ISBN 9780683307238.
  23. ↑ Buzzi, MG; Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P (October–December 2005). “Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance”. Functional Neurology. 20 (4): 179—183. PMID 16483458.
  24. ↑ Rossi, P; Ambrosini, A; Buzzi, MG (October–December 2005). “Prodromes and predictors of migraine attack”. Functional Neurology. 20 (4): 185—191. PMID 16483459.
  25. ↑ Samuels, Allan H. Ropper, Martin A. Adams and Victor's principles of neurology. — 9. — New York : McGraw-Hill Medical, 2009. — P. Chapter 10. — ISBN 9780071499927.
  26. 1 2 3 Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). — New York : McGraw-Hill Companies, 2010. — P. 1116–1117. — ISBN 978-0-07-148480-0.
  27. 1 2 3 4 5 The Headaches, pp. 407–419
  28. ↑ Adolescent medicine. — Philadelphia, PA : Mosby/Elsevier, 2008. — P. 105. — ISBN 9780323040730.
  29. ↑ The Cleveland Clinic manual of headache therapy. — New York : Springer, 2011-01-01. — P. 6. — ISBN 9781461401780.
  30. ↑ Bigal, ME; Arruda, MA (July 2010). “Migraine in the pediatric population – evolving concepts”. Headache. 50 (7): 1130—1143. DOI:10.1111/j.1526-4610.2010.01717.x. PMID 20572878.
  31. ↑ Jes Olesen. The headaches.. — 3. — Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2006. — P. 238. — ISBN 9780781754002.
  32. ↑ Dalessio. Wolff's headache and other head pain. — 7. — Oxford : Oxford University Press, 2001. — P. 122. — ISBN 9780195135183.
  33. 1 2 3 Kaniecki, RG (June 2009). “Basilar-type migraine”. Current Pain and Headache Reports. 13 (3): 217—220. DOI:10.1007/s11916-009-0036-7. PMID 19457282.
  34. ↑ International neurology: a clinical approach. — Chichester, UK : Wiley-Blackwell, 2009. — P. 670. — ISBN 9781405157384.
  35. ↑ Joel S. Glaser. Neuro-ophthalmology. — 3. — Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 1999. — P. 555. — ISBN 9780781717298.
  36. 1 2 Clinical neurology of the older adult. — 2. — Philadelphia : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008. — P. 197. — ISBN 9780781769471.
  37. ↑ Bose, P.; Goadsby, P.J. (June 2016). “The migraine postdrome”. Current Opinion in Neurology. 29 (3): 299—301. DOI:10.1097/WCO.0000000000000310. PMID 26886356.
  38. ↑ Kelman L (February 2006). “The postdrome of the acute migraine attack”. Cephalalgia. 26 (2): 214—220. DOI:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278.
  39. ↑ Halpern, Audrey L. Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description // Imitators of Epilepsy / Audrey L. Halpern, Silberstein. — 2. — New York : Demos Medical, 2005. — ISBN NBK7326.
  40. ↑ Robbins MS, Lipton RB (April 2010). “The epidemiology of primary headache disorders”. Semin Neurol. 30 (2): 107—119. DOI:10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581.
  41. 1 2 3 Schürks, M (January 2012). “Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies”. The Journal of Headache and Pain. 13 (1): 1—9. DOI:10.1007/s10194-011-0399-0. PMC 3253157. PMID 22072275.
  42. 1 2 3 4 The Headaches, pp. 238–40
  43. ↑ The Headaches, pp. 246–247
  44. ↑ de Vries, B.; Frants, R. R.; Ferrari, M. D.; van den Maagdenberg, A. M. (July 2009). “Molecular genetics of migraine”. Human Genetics. 126 (1): 115—132. DOI:10.1007/s00439-009-0684-z. PMID 19455354.
  45. ↑ Montagna, P. (September 2008). “Migraine genetics”. Expert Review of Neurotherapeutics. 8 (9): 1321—1330. DOI:10.1586/14737175.8.9.1321. PMID 18759544.
  46. ↑ Ducros, A. (Apr 22, 2013). “[Genetics of migraine.]”. Revue Neurologique. 169 (5): 360—371. DOI:10.1016/j.neurol.2012.11.010. PMID 23618705.
  47. ↑ Wan, Dongjun; Wang, Chunyu; Zhang, Xiaofei; Tang, Wenjing; Chen, Min; Dong, Zhao; Yu, Shengyuan (1 January 2016). “Association between angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism and migraine: a meta-analysis”. The International Journal of Neuroscience. 126 (5): 393—399. DOI:10.3109/00207454.2015.1025395. ISSN 1563-5279. PMID 26000817.
  48. ↑ Dussor, G; Cao, YQ (October 2016). “TRPM8 and Migraine”. Headache. 56 (9): 1406—1417. DOI:10.1111/head.12948. PMC 5335856. PMID 27634619.
  49. 1 2 3 Levy D, Strassman AM, Burstein R (June 2009). “A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain”. Headache. 49 (6): 953—957. DOI:10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID 19545256.
  50. ↑ Martin PR (June 2010). “Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers”. Curr Pain Headache Rep. 14 (3): 221—227. DOI:10.1007/s11916-010-0112-z. PMID 20425190.
  51. ↑ Pavlovic, J. M.; Buse, D. C.; Sollars, C. M.; Haut, S.; Lipton, R. B. (2014). “Trigger factors and premonitory features of migraine attacks: summary of studies”. Headache. 54 (10): 1670—1679. DOI:10.1111/head.12468. PMID 25399858.
  52. 1 2 3 Radat, F. (May 2013). “Stress and migraine”. Revue Neurologique. 169 (5): 406—412. DOI:10.1016/j.neurol.2012.11.008. PMID 23608071.
  53. ↑ Peterlin, B. L.; Katsnelson, M. J.; Calhoun, A. H. (October 2009). “The associations between migraine, unipolar psychiatric comorbidities, and stress-related disorders and the role of estrogen”. Current Pain and Headache Reports. 13 (5): 404—412. DOI:10.1007/s11916-009-0066-1. PMC 3972495. PMID 19728969.
  54. ↑ Chai, N. C.; Peterlin, B. L.; Calhoun, A. H. (June 2014). “Migraine and estrogen”. Current Opinion in Neurology. 27 (3): 315—324. DOI:10.1097/WCO.0000000000000091. PMC 4102139. PMID 24792340.
  55. 1 2 Finocchi, C.; Sivori, G. (May 2012). “Food as trigger and aggravating factor of migraine”. Neurological Sciences. 33 (1): 77—80. DOI:10.1007/s10072-012-1046-5. PMID 22644176.
  56. ↑ Rockett, FC; de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID (June 2012). “Dietary aspects of migraine trigger factors”. Nutrition Reviews. 70 (6): 337—56. DOI:10.1111/j.1753-4887.2012.00468.x. PMID 22646127.
  57. ↑ Holzhammer, J.; Wöber, C. (April 2006). “Alimentäre Triggerfaktoren bei Migräne und Kopfschmerz vom Spannungstyp” [Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache]. Schmerz [нем.]. 20 (2): 151—159. DOI:10.1007/s00482-005-0390-2. PMID 15806385.
  58. ↑ Jansen, S.C.; van Dusseldorp, M.; Bottema, K.C.; Dubois, A.E. (September 2003). “Intolerance to dietary biogenic amines: a review”. Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 91 (3): 233—240, quiz 241–242, 296. DOI:10.1016/S1081-1206(10)63523-5. PMID 14533654. (недоступная ссылка)
  59. ↑ Sun-Edelstein, C.; Mauskop, A. (June 2009). “Foods and supplements in the management of migraine headaches” (PDF). The Clinical Journal of Pain. 25 (5): 446—452. CiteSeerX 10.1.1.530.1223. DOI:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID 19454881. Архивировано (PDF) из оригинала 2017-08-13.
  60. ↑ Freeman M. (October 2006). “Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review”. Journal of the American Academy of Nurse Practicioners. 18 (10): 482—486. DOI:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x. PMID 16999713.
  61. ↑ Friedman, Deborah I.; De ver Dye, Timothy (June 2009). “Migraine and the environment”. Headache. 49 (6): 941—952. DOI:10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x. PMID 19545255.
  62. ↑ The Headaches Chp. 29, Pg. 276
  63. ↑ Goadsby, PJ (January 2009). “The vascular theory of migraine – a great story wrecked by the facts”. Brain : A Journal of Neurology. 132 (Pt 1): 6—7. DOI:10.1093/brain/awn321. PMID 19098031.
  64. ↑ Brennan, KC; Charles, A (June 2010). “An update on the blood vessel in migraine”. Current Opinion in Neurology. 23 (3): 266—74. DOI:10.1097/WCO.0b013e32833821c1. PMC 5500293. PMID 20216215.
  65. ↑ Dodick, DW (April 2008). “Examining the essence of migraine – is it the blood vessel or the brain? A debate”. Headache. 48 (4): 661—7. DOI:10.1111/j.1526-4610.2008.01079.x. PMID 18377395.
  66. ↑ Dodick DW, Gargus JJ (August 2008). “Why migraines strike”. Sci. Am. 299 (2): 56—63. Bibcode:2008SciAm.299b..56D. DOI:10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680. Архивировано из оригинала 2009-10-02.
  67. ↑ Hamel, E. (Nov 2007). “Serotonin and migraine: biology and clinical implications”. Cephalalgia: An International Journal of Headache. 27 (11): 1293—1300. DOI:10.1111/j.1468-2982.2007.01476.x. ISSN 0333-1024. PMID 17970989.
  68. ↑ Jürgens, TP; Leone, M (Jun 2013). “Pearls and pitfalls: neurostimulation in headache”. Cephalalgia : An International Journal of Headache. 33 (8): 512—25. DOI:10.1177/0333102413483933. PMID 23671249.
  69. ↑ The Headaches, Chp. 28, pp. 269–72
  70. 1 2 Olesen, J; Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P (July 2009). “Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitization”. Lancet Neurology. 8 (7): 679—90. DOI:10.1016/S1474-4422(09)70090-0. PMID 19539239.
  71. ↑ Akerman, S; Holland, PR; Goadsby, PJ (2011-09-20). “Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine”. Nature Reviews Neuroscience. 12 (10): 570—84. DOI:10.1038/nrn3057. PMID 21931334.
  72. ↑ Shevel, E (March 2011). “The extracranial vascular theory of migraine – a great story confirmed by the facts”. Headache. 51 (3): 409—17. DOI:10.1111/j.1526-4610.2011.01844.x. PMID 21352215.
  73. ↑ ICHD-3 Beta – The International Classification of Headache Disorders 3rd edition (Beta version). www.ichd-3.org. Проверено 3 декабря 2016. Архивировано 2 декабря 2016 года.
  74. ↑ Nappi, G (September 2005). “Introduction to the new International Classification of Headache Disorders”. The Journal of Headache and Pain. 6 (4): 203—4. DOI:10.1007/s10194-005-0185-y. PMC 3452009. PMID 16362664.
  75. ↑ Negro, A; Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P (December 2011). “Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments”. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 15 (12): 1401—20. PMID 22288302.
  76. 1 2 3 Davidoff, Robert A. Migraine : manifestations, pathogenesis, and management. — 2. — Oxford [u.a.] : Oxford Univ. Press, 2002. — P. 81. — ISBN 9780195137057.
  77. ↑ Russell, G; Abu-Arafeh, I; Symon, DN (2002). “Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options”. Paediatric Drugs. 4 (1): 1—8. DOI:10.2165/00128072-200204010-00001. PMID 11817981.
  78. ↑ Lewis, DW; Dorbad, D (September 2000). “The utility of neuroimaging in the evaluation of children with migraine or chronic daily headache who have normal neurological examinations”. Headache. 40 (8): 629—32. DOI:10.1046/j.1526-4610.2000.040008629.x. PMID 10971658.
  79. ↑ Silberstein, S. D. (26 September 2000). “Practice parameter: Evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology”. Neurology. 55 (6): 754—762. DOI:10.1212/WNL.55.6.754. PMID 10993991.
  80. ↑ Health Quality, Ontario (2010). “Neuroimaging for the evaluation of chronic headaches: an evidence-based analysis”. Ontario Health Technology Assessment Series. 10 (26): 1—57. PMC 3377587. PMID 23074404.
  81. ↑ Modi S, Lowder DM (January 2006). “Medications for migraine prophylaxis”. American Family Physician. 73 (1): 72—8. PMID 16417067.
  82. ↑ Diener HC, Limmroth V (August 2004). “Medication-overuse headache: a worldwide problem”. Lancet Neurology. 3 (8): 475—83. DOI:10.1016/S1474-4422(04)00824-5. PMID 15261608.
  83. ↑ Fritsche, Guenther; Diener, Hans-Christoph (2002). “Medication overuse headaches – what is new?”. Expert Opinion on Drug Safety. 1 (4): 331—8. DOI:10.1517/14740338.1.4.331. PMID 12904133.
  84. ↑ Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine // Standards of care for headache diagnosis and treatment. — Chicago : National Headache Foundation, 2004. — P. 40–52.
  85. ↑ Loder, E; Burch, R; Rizzoli, P (June 2012). “The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines”. Headache. 52 (6): 930—45. DOI:10.1111/j.1526-4610.2012.02185.x. PMID 22671714.
  86. ↑ Rajapakse, T; Pringsheim, T (April 2016). “Nutraceuticals in Migraine: A Summary of Existing Guidelines for Use”. Headache. 56 (4): 808—16. DOI:10.1111/head.12789. PMID 26954394.
  87. ↑ Teigen, L; Boes, CJ (September 2015). “An evidence-based review of oral magnesium supplementation in the preventive treatment of migraine”. Cephalalgia : An International Journal of Headache. 35 (10): 912—22. DOI:10.1177/0333102414564891. PMID 25533715.
  88. 1 2 Silberstein, SD; Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology; American Headache Society (April 2012). “Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society”. Neurology. 78 (17): 1337—45. DOI:10.1212/WNL.0b013e3182535d20. PMC 3335452. PMID 22529202.
  89. ↑ Shamliyan TA, Choi JY, Ramakrishnan R, Miller JB, Wang SY, Taylor FR, et al. (2013). “Preventive pharmacologic treatments for episodic migraine in adults”. J Gen Intern Med. 28 (9): 1225—37. DOI:10.1007/s11606-013-2433-1. PMC 3744311. PMID 23592242.
  90. ↑ Linde, Klaus; Allais, Gianni; Brinkhaus, Benno; Fei, Yutong; Mehring, Michael; Vertosick, Emily A.; Vickers, Andrew; White, Adrian R. (2016-06-28). “Acupuncture for the prevention of episodic migraine”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD001218. DOI:10.1002/14651858.CD001218.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 4977344. PMID 27351677.
  91. ↑ Holland, S; Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society (2012-04-24). “Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society”. Neurology. 78 (17): 1346—53. DOI:10.1212/WNL.0b013e3182535d0c. PMC 3335449. PMID 22529203.
  92. ↑ Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. (Mar 2012). “Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis”. Can J Neurol Sci. 39 (2 Suppl 2): S1—59. PMID 22683887.
  93. ↑ Nestoriuc, Yvonne; Martin, Alexandra (2007). “Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis”. Pain. 128 (1—2): 111—27. DOI:10.1016/j.pain.2006.09.007. PMID 17084028.
  94. ↑ Nestoriuc, Y; Martin, A; Rief, W; Andrasik, F (2008). “Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review”. Applied Psychophysiology and Biofeedback. 33 (3): 125—40. DOI:10.1007/s10484-008-9060-3. PMID 18726688.
  95. ↑ Schoenen, J. Neurostimulation therapy in intractable headaches / J Schoenen, Allena, Magis. — 2010. — Vol. 97. — P. 443–50. — ISBN 9780444521392. — DOI:10.1016/S0072-9752(10)97037-1.
  96. ↑ Reed, KL; Black, SB; Banta Cj, 2nd; Will, KR (2010). “Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience”. Cephalalgia. 30 (3): 260—71. DOI:10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x. PMID 19732075.
  97. ↑ Kung, TA; Guyuron, B; Cederna, PS (January 2011). “Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache”. Plastic and Reconstructive Surgery. 127 (1): 181—9. DOI:10.1097/PRS.0b013e3181f95a01. PMID 20871488.
  98. ↑ American Headache Society Five Things Physicians and Patients Should Question. Choosing Wisely. Проверено 24 ноября 2013. Архивировано 3 декабря 2013 года.
  99. ↑ Rabbie, Roy; Derry, Sheena; Moore, R Andrew (30 April 2013). “Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. The Cochrane Library (4): CD008039. DOI:10.1002/14651858.CD008039.pub3. PMC 4161114. PMID 23633348.
  100. ↑ Derry, Sheena; Rabbie, Roy; Moore, R. Andrew (2013-04-30). “Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD008783. DOI:10.1002/14651858.CD008783.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 4164457. PMID 23633360.
  101. ↑ Kirthi, Varo; Derry, Sheena; Moore, R. Andrew (2013-04-30). “Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD008041. DOI:10.1002/14651858.CD008041.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 4163048. PMID 23633350.
  102. ↑ Derry, Sheena; Moore, R. Andrew (2013-04-30). “Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD008040. DOI:10.1002/14651858.CD008040.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 4161111. PMID 23633349.
  103. ↑ Johnston MM, Rapoport AM (August 2010). “Triptans for the management of migraine”. Drugs. 70 (12): 1505—18. DOI:10.2165/11537990-000000000-00000. PMID 20687618.
  104. ↑ Law, Simon; Derry, Sheena; Moore, R. Andrew (2016-04-20). “Sumatriptan plus naproxen for the treatment of acute migraine attacks in adults”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD008541. DOI:10.1002/14651858.CD008541.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 27096438.
  105. 1 2 Generic migraine drug could relieve your pain and save you money. Best Buy Drugs. Consumer Reports. Архивировано 4 августа 2013 года.
  106. ↑ Tepper Stewart J., S. J.; Tepper, Deborah E. (April 2010). “Breaking the cycle of medication overuse headache”. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 77 (4): 236—42. DOI:10.3949/ccjm.77a.09147. PMID 20360117.
  107. ↑ Kelley, NE; Tepper, DE (January 2012). “Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium”. Headache. 52 (1): 114—28. DOI:10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x. PMID 22211870.
  108. 1 2 Orr, Serena L.; Friedman, Benjamin W.; Christie, Suzanne; Minen, Mia T.; Bamford, Cynthia; Kelley, Nancy E.; Tepper, Deborah (June 2016). “Management of Adults With Acute Migraine in the Emergency Department: The American Headache Society Evidence Assessment of Parenteral Pharmacotherapies”. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 56 (6): 911—940. DOI:10.1111/head.12835. PMID 27300483.
  109. ↑ Sumamo Schellenberg E, Dryden DM, Pasichnyk D, Ha C, Vandermeer B, Friedman BW, Colman I, Rowe BH (2012). “Acute migraine treatment in emergency settings”. PMID 23304741.
  110. ↑ Tfelt-Hansen, P; Saxena, PR; Dahlöf, C; Pascual, J; Láinez, M; Henry, P; Diener, H; Schoenen, J; Ferrari, MD; Goadsby, PJ (January 2000). “Ergotamine in the acute treatment of migraine: a review and European consensus”. Brain : A Journal of Neurology. 123 ( Pt 1): 9—18. PMID 10611116.
  111. ↑ Posadzki, P; Ernst, E (June 2011). “Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials”. Cephalalgia : An International Journal of Headache. 31 (8): 964—70. DOI:10.1177/0333102411405226. PMID 21511952.
  112. ↑ Richer, Lawrence; Billinghurst, Lori; Linsdell, Meghan A; Russell, Kelly; Vandermeer, Ben; Crumley, Ellen T; Durec, Tamara; Klassen, Terry P; Hartling, Lisa (2016). “Drugs for the acute treatment of migraine in children and adolescents”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD005220. DOI:10.1002/14651858.CD005220.pub2. PMID 27091010.
  113. ↑ Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y (April 2012). “Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis”. JAMA. 307 (16): 1736—45. DOI:10.1001/jama.2012.505. PMID 22535858.
  114. ↑ Simpson, D. M.; Hallett, M.; Ashman, E. J.; Comella, C. L.; Green, M. W.; Gronseth, G. S.; Armstrong, M. J.; Gloss, D.; Potrebic, S.; Jankovic, J.; Karp, B. P.; Naumann, M.; So, Y. T.; Yablon, S. A. (18 April 2016). “Practice guideline update summary: Botulinum neurotoxin for the treatment of blepharospasm, cervical dystonia, adult spasticity, and headache: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology”. Neurology. 86 (19): 1818—1826. DOI:10.1212/WNL.0000000000002560. PMC 4862245. PMID 27164716.
  115. ↑ Barbanti P, Fofi L, Aurilia C, Egeo G, Caprio M (May 2017). “Ketogenic diet in migraine: rationale, findings and perspectives”. Neurol. Sci. (Review). 38 (Suppl 1): 111—115. DOI:10.1007/s10072-017-2889-6. PMID 28527061.
  116. 1 2 3 Bigal, ME; Lipton, RB (June 2008). “The prognosis of migraine”. Current Opinion in Neurology. 21 (3): 301—8. DOI:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714.
  117. 1 2 Schürks, M; Rist, PM; Shapiro, RE; Kurth, T (September 2011). “Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis”. Cephalalgia : An International Journal of Headache. 31 (12): 1301—14. DOI:10.1177/0333102411415879. PMC 3175288. PMID 21803936.
  118. 1 2 3 Schürks, M; Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T (2009-10-27). “Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis”. BMJ (Clinical Research Ed.). 339: b3914. DOI:10.1136/bmj.b3914. PMC 2768778. PMID 19861375.
  119. ↑ Kurth, T; Chabriat, H; Bousser, MG (January 2012). “Migraine and stroke: a complex association with clinical implications”. Lancet Neurology. 11 (1): 92—100. DOI:10.1016/S1474-4422(11)70266-6. PMID 22172624.
  120. ↑ Rist, PM; Diener, HC; Kurth, T; Schürks, M (June 2011). “Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis”. Cephalalgia : An International Journal of Headache. 31 (8): 886—96. DOI:10.1177/0333102411401634. PMC 3303220. PMID 21511950.
  121. ↑ Kurth, T (March 2010). “The association of migraine with ischemic stroke”. Current Neurology and Neuroscience Reports. 10 (2): 133—9. DOI:10.1007/s11910-010-0098-2. PMID 20425238.
  122. ↑ Weinberger, J (March 2007). “Stroke and migraine”. Current Cardiology Reports. 9 (1): 13—9. DOI:10.1007/s11886-007-0004-y. PMID 17362679.
  123. ↑ Hougaard, A; Amin, FM; Ashina, M (June 2014). “Migraine and structural abnormalities in the brain”. Current Opinion in Neurology. 27 (3): 309—14. DOI:10.1097/wco.0000000000000086. PMID 24751961.
  124. ↑ Ayzenberg (May 2014). “Headache‐attributed burden and its impact on productivity and quality of life in Russia: structured healthcare for headache is urgently needed”. European Journal of Neurology. 21 (5): 758–765.
  125. ↑ Wang SJ (2003). “Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia”. Curr Neurol Neurosci Rep. 3 (2): 104—8. DOI:10.1007/s11910-003-0060-7. PMID 12583837.
  126. ↑ Natoli, JL; Manack, A; Dean, B; Butler, Q; Turkel, CC; Stovner, L; Lipton, RB (May 2010). “Global prevalence of chronic migraine: a systematic review”. Cephalalgia : An International Journal of Headache. 30 (5): 599—609. DOI:10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x. PMID 19614702.
  127. 1 2 Hershey, AD (February 2010). “Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine”. Lancet Neurology. 9 (2): 190—204. DOI:10.1016/S1474-4422(09)70303-5. PMID 20129168.
  128. 1 2 Nappi, RE; Sances, G; Detaddei, S; Ornati, A; Chiovato, L; Polatti, F (June 2009). “Hormonal management of migraine at menopause”. Menopause International. 15 (2): 82—6. DOI:10.1258/mi.2009.009022. PMID 19465675.
  129. 1 2 3 Borsook, David. The migraine brain : imaging, structure, and function. — New York : Oxford University Press, 2012. — P. 3–11. — ISBN 9780199754564.
  130. ↑ Steven D. Waldman. Pain management. — 2. — Philadelphia, PA : Elsevier/Saunders, 2011. — P. 2122–2124. — ISBN 9781437736038.
  131. ↑ Human osteology : in archaeology and forensic science. — Repr. — Cambridge [etc.] : Cambridge University Press, 2002. — P. 345. — ISBN 9780521691468.
  132. ↑ Colen, Chaim. Neurosurgery. — Colen Publishing, 2008. — P. 1. — ISBN 9781935345039.
  133. ↑ Daniel, Britt Talley. Migraine. — Bloomington, IN : AuthorHouse, 2010. — P. 101. — ISBN 9781449069629.
  134. ↑ Tfelt-Hansen, PC; Koehler, PJ (May 2011). “One hundred years of migraine research: major clinical and scientific observations from 1910 to 2010”. Headache. 51 (5): 752—78. DOI:10.1111/j.1526-4610.2011.01892.x. PMID 21521208.
  135. 1 2 Stovner LJ, Andrée C, Eurolight Steering, Committee (June 2008). “Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project”. The Journal of Headache and Pain. 9 (3): 139—46. DOI:10.1007/s10194-008-0038-6. PMC 2386850. PMID 18418547.
  136. ↑ Mennini, FS; Gitto, L; Martelletti, P (August 2008). “Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache”. The Journal of Headache and Pain. 9 (4): 199—206. DOI:10.1007/s10194-008-0051-9. PMC 3451939. PMID 18604472.

Ссылки

Логотип Викисловаря
В Викисловаре есть статья «мигрень»

См. также

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .



Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2024
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии