WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
Аутоиммунные заболевания
МКБ-10 D84.9 и M35.9
МКБ-9 279.4279.4
OMIM 109100
DiseasesDB 28805
MedlinePlus 000816
MeSH D001327

Аутоимму́нные заболева́ния (от αὐτός [authos] «сам; он самый») — это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Возможные причины

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4. Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз: иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.

Аутоиммунное бесплодие[1][2] вызывается антиспермальными антителами, которые образуются при повреждении гемато-тестикулярного барьера или при анальном сексе[3][4].

Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Механизм развития

Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов. В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Эволюция

Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды: полной ремиссии, обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Лечение

Иммуносупрессоры: азатиоприн, преднизолон, тимодепрессин, циклофосфамид, циклоспорин.

Биологически активные агенты (считается наиболее перспективным): блокаторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт), блокаторы CD40-рецепторов: ритуксимаб (мабтера), блокаторы дифференцировки T-лимфоцитов (галофугинон).

Иммуномодуляторы: альфетин, кордицепс.

См. также

Примечания

  1. A. Heidenreich, R. Bonfig, D. M. Wilbert, W. L. Strohmaier, U. H. Engelmann. Risk factors for antisperm antibodies in infertile men // American Journal of Reproductive Immunology (New York, N.Y.: 1989). — March 1994. Т. 31, вып. 2-3. С. 69–76. ISSN 1046-7408.
  2. Акушерство и Гинекология » Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов. www.aig-journal.ru. Проверено 23 сентября 2017.
  3. H. Wolff, W. B. Schill. Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings // Fertility and Sterility. — November 1985. Т. 44, вып. 5. С. 673–677. ISSN 0015-0282.
  4. B. P. Mulhall, S. Fieldhouse, S. Clark, L. Carter, L. Harrison. Anti-sperm antibodies in homosexual men: prevalence and correlation with sexual behaviour // Genitourinary Medicine. — February 1990. Т. 66, вып. 1. С. 5–7. ISSN 0266-4348.

Ссылки

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .




Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2024
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии