Деперсонализация | |
---|---|
МКБ-11 | MB27.0 |
Деперсонализа́ция — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как синдром деперсонализации — дереализации (МКБ-10, F48.1) или расстройство деперсонализации/дереализации (DSM-5, 300.6/F48.1). У многих людей деперсонализация случается в связи с избытком чувств, новой информации — в таких случаях она проходит обычно через минуту.
Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьёва, Ю. Л. Нуллера[2].
В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. |
Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:
Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности)), аллопсихическую, или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира), и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).
Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении) деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и начала тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без препятствующих анализу эмоций. В таком случае деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.
Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс»[3], модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ)[4]. По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA, каннабиноидных рецепторах[источник не указан 2650 дней]. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.
Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связаны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), и лимбическая система, которая отвечает за эмоции, не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи). Это приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симптоматики[5].
Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В этом случае деперсонализация обычно проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства. Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) .
Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. Л. Нуллером[6]. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:
Ю. Л. Нуллер отмечал, что пациентам с деперсонализацией нередко ставится ошибочно диагноз шизофрении или шизотипического расстройства. К этому может приводить наблюдающаяся у больных с деперсонализацией во многих случаях вычурность и необычность деперсонализационных ощущений в сочетании с эмоциональной холодностью, отчуждением от близких родственников, стремлением донести до врача испытываемые пациентом необычные переживания и ощущения и неспособностью отыскать подходящие для этого слова в своём словарном запасе (что может быть ошибочно истолковано как резонёрство и вычурность речи)[7].
Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины его возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.
Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.
Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет к инфекционным заболеваниям (например, у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.
В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. |
Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а при шизотипическом расстройстве или шизофрении это галлюцинации, бред[8]) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) и кветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс)[9], и некоторые другие.
Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Так, ятрогенная деперсонализация может возникнуть вследствие неправильного диагностирования и неверного лечения тревожных и депрессивных расстройств, первоначально протекавших без деперсонализации (если ошибочно назначаются нейролептики, которые вызывают притупление эмоций за счёт снижения дофаминергического обмена и способны вызвать тревогу и акатизию, на фоне которых может возникнуть деперсонализация, или антидепрессанты группы СИОЗС, также способные сглаживать эмоции и вызвать акатизию за счёт косвенного снижения дофаминергической нейропередачи)[7].
Деперсонализация также возможна при недостаточно активном противотревожном лечении пациентов с изначально высоким уровнем тревоги, при неверной оценке тяжести депрессии и неназначении мощных антидепрессантов, при обострении тревоги или депрессии в начале терапии антидепрессантами и развитии деперсонализации на фоне этого обострения[7].
При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения, разработанной профессором Ю. В. Нуллером, необходим тщательный контроль над состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности) может вызвать тяжёлое отравление.
Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством[10].
Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов, а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия[11]. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель)[источник не указан 2247 дней]. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства. В то же время есть данные, что нейролептики могут усиливать симптомы деперсонализации[12].
Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов[10], такими как налоксон и налтрексон[13][14][15].
Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином[16]. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.
В некоторых редких случаях оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании[4].
В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также больших доз витамина C совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.[источник не указан 2768 дней]
Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно[6][17].
В случае резистентности к вышеперечисленным методам может использоваться разработанная профессором С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25—50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25—75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15—20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно снимают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия[18] . Существует некоторое количество менее известных методов со сходным принципом действия, но не получивших распространения из-за сильных побочных эффектов.
После снятия состояния деперсонализации возвращаются причины, по которым она началась[6]:
В этой статье не хватает ссылок на источники информации. |
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .