WikiSort.ru - Не сортированное

Гипертиреоз
Трийодтиронин (T3, pictured) наряду с тироксином один из основных гормонов щитовидной железы.
МКБ-10	E0505.
МКБ-9	242.9242.9
OMIM	603373, 609152, 603373 и 609152
DiseasesDB	6348
MedlinePlus	000356
eMedicine	med/1109
MeSH	D006980

Гипертирео́з (от гипер- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус^[1].

История

Этот раздел статьи ещё не написан. Согласно замыслу одного или нескольких участников Википедии, на этом месте должен располагаться специальный раздел. Вы можете помочь проекту, написав этот раздел. Эта отметка установлена 30 сентября 2016 года.

Этиология

• зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) — наиболее частая причина гипертиреоза
• зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц
• подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) способен вызвать преходящий гипертиреоз
• искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов
• редкие причины гипертиреоза:
  • опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)
  • тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)
  • гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

Патогенез

• тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
• повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
• увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
• быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Факторы риска:

• отягощённый семейный анамнез
• женский пол
• аутоиммунные заболевания.

Клиника

• изменения метаболизма
• наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи
• потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования
• нередко — обратимая гипергликемия
• увеличение щитовидной железы
• сердечно-сосудистые эффекты:
  • ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота
  • другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий
  • тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление)
  • симптомы хронической сердечной недостаточности.
• симптомы со стороны ЖКТ
  • повышенный аппетит
  • диарея
  • приступы болей в животе
  • возможна рвота
  • в тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха)
• изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.
• воздействие на ЦНС. Беспокойство, раздражительность, патологическая отвлекаемость, лёгкие нарушения памяти, тремор. Психические проявления гипертиреоза могут быть настолько выраженными, что напоминают клиническую картину тревожного расстройства, реже — мании или депрессии^[2]:276.
• расстройства половой сферы:
  • у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)
  • у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.
• мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Диагностика

Определение содержания гормонов щитовидной железы в крови (трийодтиронина — Т₃ и тироксина — Т₄), который увеличивается при диффузном токсическом зобе, болезни Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех случаях, когда уровень гормонов щитовидной железы увеличен. Показатели радиойодиндикации в основном повышены. Характерен высокий уровень основного обмена.

Лечение

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 4 августа 2015 года.

Тиреостатические препараты, подавляющие секреторную активность щитовидной железы (Тиамазол).

Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).

См. также

• Тиреотоксический криз
• Болезнь Грейвса
• Зоб
• Гипотиреоз
• Микседема
• Микседематозная кома

Примечания

Ссылки

• Гипертиреоз(тиреотоксикоз) клиника, диагностика, лечение.

Литература

• Адо А. Д. Патофизиология.