WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
Натрийуретический пептид А
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Идентификаторы
СимволNPPA ; ANF; ANP; ATFB6; CDD-ANF; PND
Внешние IDOMIM: 108780 MGI: 97367 HomoloGene: 4498 ChEMBL: 1293193 GeneCards: NPPA Gene
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez4878230899
EnsemblENSG00000175206ENSMUSG00000041616
UniProtP01160P05125
RefSeq (мРНК)NM_006172NM_008725
RefSeq (белок)NP_006163NP_032751
Локус (UCSC)Chr 1:
11.91 – 11.91 Mb
Chr 4:
148 – 148 Mb
Поиск в PubMed

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП, предсердный натрийуретический фактор, предсердный натрийуретический гормон, атриопептин) — пептидный гормон, секретируемый кардиомиоцитами и являющийся мощным вазодилятатором[1][2]. Предсердный натрийуретический пептид принимает участие в регуляции водно-электролитного обмена и метаболизма жировой ткани, синтезируется в мышечных клетках предсердий в ответ на повышение кровяного давления. Предсердный натрийуретический пептид снижает объем воды и концентрацию натрия в сосудистом русле.[1]

Структура

Предсердный натрийуретический пептид состоит из 28 аминокислот. В центре молекулы 17 аминокислот образуют кольцевую структуру с помощью дисульфидной связи между двумя остатками цистеина в 7 и 23 положениях. По аминокислотному составу предсердный натрийуретический пептид схож с мозговым натрийуретическим пептидом и натрийуретическим пептидом типа С. Пептид был открыт в 1981 году в канадском городе Онтарио командой во главе с Adolfo J. de Bold. Эксперимент заключался в введении экстракта предсердной ткани лабораторным крысам и наблюдении возникающего обильного натрийуреза.[3]

Биосинтез

Предсердный натрийуретический пептид синтезируется, хранится и высвобождается кардиомицитами. Высвобождение происходит в ответ на растяжение предсердий и ряда других сигналов, индуцируемых гиперволемией.

Предсердный натрийуретический пептид секретируется в ответ на:

Секреция предсердного натрийуретического пептида при физической нагрузке наблюдается у лошадей[4].

Физиологический эффект

Предсердный натрийуретический пептид связывается со специфическим набором рецепторов: А, В и С (рецепторы ПНП). А- и В-рецепторы ответственны за основные действия гормона, а С-рецепторы находятся внутри клеток, где, связываясь с ПНП снижают его эффект. Присоединение агониста к данным рецепторам вызывает снижение объема циркулирующей крови и системного артериального давления. При этом наблюдается активация липолиза и снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах. Эффект предсердного натрийуретического пептида противоположен действию на организм ренин-ангиотензиновой системы.

Влияние на почки

  • Расширение афферентной гломерулярной артериолы, что повышает гидростатическое давление и вследствие чего усиливается клубочковая фильтрация плазмы крови, сужение эфферентной гломерулярной артериолы, расслабление мезангиальных клеток, что увеличивает диаметр пор эндотелия и также способствует лучшей и более быстрой фильтрации. Повышение давления в клубочковых капиллярах и увеличение скорости клубочковой фильтрации.
  • Удаление натрия хлорида и мочевины из интерстиция медуллярного слоя[5].
  • Снижение реабсорбции натрия в дистальном извитом канальце через цГМФ-зависимое фосфорилирование эпителиальных натриевых каналов.
  • Ингибирование секреции ренина.
  • Снижение секреции альдостерона.

Сердце

  • Предотвращает развитие гипертрофии сердца.
  • У мышей с дефицитом рецепторов предсердного натрийуретического пептида в сердце наблюдается увеличение его массы, развитие фиброза и внезапной смерти[6].

Это может быть связано с развитием изолированного амилоидоза предсердий.[7]

Жировая ткань

  • Усиление высвобождения жировой тканью свободных жирных кислот.
  • Повышение внутриклеточного уровня цГМФ, что индуцирует фосфорилирование гормон-чувствительной липазы и перилипина А через активацию цГМФ-зависимой протеинкиназы-I.
  • Не влияет на продукцию цАМФ и активность протеинкиназы А.

Деградация

Регуляция эффектов предсердного натрийуретического пептида осуществляется путём постепенного разрушения пептида нейтральной эндопептидазой. В настоящее время ведутся разработки ингибиторов этого фермента, которые могут оказать положительное влияние на течение сердечной недостаточности.

Диагностическое значение

В клинической практике определение уровня натрийуретического пептида типа В проводят для того, чтобы удостовериться вызвана ли одышка у пациента сердечной недостаточностью (повышение уровня натрийуретического гормона типа В) или нет.

Ссылки

Примечания

  1. 1 2 3 4 Widmaier, Eric P. Vander's Human Physiology, 11th Ed.. — McGraw-Hill, 2008. — P. 291, 509–10. ISBN 978-0-07-304962-5.
  2. Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM (2009). “Natriuretic peptides: their structures, receptors, physiologic functions and therapeutic applications”. Handb Exp Pharmacol. 191 (191): 341—66. DOI:10.1007/978-3-540-68964-5_15. PMID 19089336.
  3. de Bold A (1985). “Atrial natriuretic factor: a hormone produced by the heart”. Science. 230 (4727): 767—70. DOI:10.1126/science.2932797. PMID 2932797.
  4. Kokkonen, Ulla-Maija (2002). “Plasma Atrial Natriuretic peptides in the gorse and goat with special reference to exercising horses” (PDF). Проверьте дату в |year= (справка на английском)
  5. Kiberd BA, Larson TS, Robertson CR, Jamison RL (June 1987). “Effect of atrial natriuretic peptide on vasa recta blood flow in the rat”. Am. J. Physiol. 252 (6 Pt 2): F1112—7. PMID 2954471. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  6. Kong X, Wang X, Hellermann G, Lockey RF, Mohapatra S (2007). “Mice Deficient in Atrial Natriuretic Peptide Receptor A (NPRA) Exhibit Decreased Lung Inflammation: Implication of NPRA Signaling in Asthma Pathogenesis”. The Journal of Allergic and Clinical Immunology. 119 (1): S127. DOI:10.1016/j.jaci.2006.11.482.
  7. Röcken C, Peters B, Juenemann G; et al. (October 2002). “Atrial amyloidosis: an arrhythmogenic substrate for persistent atrial fibrillation”. Circulation. 106 (16): 2091—7. DOI:10.1161/01.CIR.0000034511.06350.DF. PMID 12379579. Используется устаревший параметр |month= (справка)

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .




Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2024
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии