Гепатит E | |
---|---|
![]() | |
МКБ-10 | B17.2 |
МКБ-9 | 070.4 |
DiseasesDB | 5794 |
eMedicine | med/995 |
MeSH | D016751 |
Гепати́т E (гепатит ни A ни B с фекально-оральным механизмом заражения) — острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения, склонная к эпидемическому распространению в основном в регионах с жарким климатом, протекающая преимущественно доброкачественно, но с большой частотой неблагоприятных исходов у женщин в последнем триместре беременности.
Возбудитель — вирус гепатита E (HEV) относится к роду Hepevirus. Вирус имеет форму икосаэдра, оболочка отсутствует. Размер вирусных частиц составляет 32-34 нм, геном представлен однонитевой кодирующей РНК, длинной около 7,5 кб. Вирус относительно неустойчив во внешней среде, гибнет при кипячении, под действием антисептиков, однако может длительно сохраняться в пресной воде.
Выделяют пять генотипов HEV, изолированые в разных регионах - Asian-African, Mexican и North American: 1 и 2 генотипы обнаруживаются исключительно у человека, 3 и 4 - зоонозные, выявляется у человека и теплокровных животных (кабан, олень), генотип 7 поражает преимущественно дромадеров.[1][2]
Заболевание чаще регистрируется в развивающихся странах вблизи экватора. Источник инфекции — больной человек, преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм передачи инфекции - орально-фекальный, преимущественно с водным путем заражения. Возможно инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырых моллюсков. Восприимчивость к вирусу всеобщая. Преимущественно заболевают взрослые в возрасте 15 - 50 лет, чаще мужчины. Ежегодно регистрируется около 20 млн случаев инфекции: 70 000 со смертельным исходом и 3 000 случаев мертворождения.[3] В эндемических регионах инфекция регистрируется постоянно. Пик заболеваемости приходится на дождливые сезоны, имеется связь с наводнениями и перенаселенностью.
Основные звенья патогенеза идентичны гепатиту A. HEV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов.
Морфологически выявляется фокальный, реже зональный некроз печени, у беременных женщин - массивный некроз печени.
Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней. При своевременном иммуном ответе заболевание может протекать в субклинической и манифестной формах.Течение сходно с гепатитом A.
Заболевание можно разделить на две фазы: продромальный период и разагар заболевания.
Продромальный период длится 3 - 7 дней, сопровождается общей слабостью, диспепсическим синдромом, у 70 % больных наблюдается выраженный болевой синдром, проявляющийся еще в преджелтушный период и проявляющийся миалгией, артралгией и болями в эпигастрии. Возможно повышение температуры тела. К концу преджелтушного периода повышается активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, DRr≤1, иногда до 20-кратного предела верхней нормы, достигая пика к 5 неделе от начала заболевания. Наблюдается незначительное повышение активности щелочной фосфатазы. Уровень билирубина в сыворотке колеблется от 85 до 342 мкмоль/л, в зависимости от степени поражения гепатоцитов. В перефирической крови определяется лейкопения с нейтропенией или лимфопенией. В разгар заболевания, при появлении желтухи, состояние больных не улучшается. Желтуха и интоксикация кратковременны. Закономерно увеличение печени и редко (в отличие от гепатита A) спленомегалия. Моча имеет темную окраску, стул слабоокрашен. Заболевание протекает, как правило, в легкой и средней тяжести формах. Общая длительность клинических проявлений 14 - 25 дней.
Длительное вирусоносительство не развивается. Хронизация гепатита и быстрое развитие фиброза печени[4] наблюдается у реципиентов органов[5], у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)[6][7], у пациентов получающих лечение ритуксимабом при неходжкинской лимфоме[8].
Восстановительный период более длительный, чем при гепатите A.
Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных с учетом географического анамнеза при исключении гепатитов A, B, C. Диагноз подтверждается обнаружением методом ИФА в крови анти-HEV-IgM[9], который появляется к 10 дню заболевания и выявляется в течение 1 - 2 месяцев.[10] В ранние сроки возможна индикация РНК HEV в фекалиях и крови методом ПЦР, ELISA[11] или иммунофлюоресцентное обнаружение вируса в фекалиях и биопате печени.[12]
Лечение симптоматическое, аналогично таковому при гепатите A. В случае тяжелого течения инфекции рекомендуется рибавирин.[13] Беременные женщины нуждаются в госпитализации. Акушерская тактика сводится к сохранению беременности. Искусственное прерывание возможно только в период рековалесценции. Назначение рибавирина беременным не рекомендуется, в связи с его выраженным тератогенным эффектом.[10]
Инфекция оканчивается выздоровлением. Летальность составляет 4%. Среди беременных женщин уровень достигает 20%, этот показатель увеличивается во втором и третьем триместрах. Сообщаемые причины смерти включают энцефалопатию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Уровень молниеносной печеночной недостаточности у инфицированных беременных женщин высок.
Заключается преимущественно в соблюдении санитарно-гигиенических норм. Путешественникам не следует употреблять сырую воду в странах, где регистрируется гепатит E. Также разработана рекомбинантная вакцина, показавшая высокую эффективность в клинических испытаниях[14].[15]
![]() |
Это заготовка статьи по инфекционным заболеваниям. Вы можете помочь проекту, дополнив её. |
В этой статье не хватает ссылок на источники информации. |
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .