| 2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин | |
|---|---|
(1,4)dioxine_200.svg) | |
 | |
| Общие | |
| Систематическое наименование |
2,3,7,8-Тетрахлородибензо-[''b'',''e'']1,4-диоксин |
| Сокращения |
2,3,7,8-ТХДД ТХДД |
| Традиционные названия |
Диоксин, 2,3,7,8-Тетрахлордибензо-пара-диоксин, 2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин. |
| Хим. формула | C12H4Cl4O2 |
| Физические свойства | |
| Состояние | твёрдые бесцветные кристаллы |
| Молярная масса | 321,971 ± 0,018 г/моль |
| Плотность | 1,83 г/см³ |
| Термические свойства | |
| Т. плав. | 305 °C |
| Т. разл. | >800 °C |
| Давление пара | 2,0E-6 ± 1,0E-6 мм рт.ст.[1] |
| Химические свойства | |
| Растворимость в воде | 0,02 мкг/л[2] |
| Растворимость в хлорбензоле | 720 мг/л |
| Классификация | |
| Рег. номер CAS | 1746-01-6 |
| PubChem | 15625 |
| Рег. номер EINECS | 217-122-7 |
| SMILES | |
| InChI | |
| RTECS | HP3500000 |
| ChEBI | 28119 |
| ChemSpider | 14865 |
| Безопасность | |
| ПДК | менее 0,5 пг/м3 |
| ЛД50 |
0,5 мкг/кг (морская свинка, перорально), 20 мкг/кг (крысы, перорально), 115 мкг/кг (кролик, перорально). |
| Токсичность | Чрезвычайно токсичен, мутаген, канцероген, сильный тератоген. |
| Пиктограммы СГС |
  |
| NFPA 704 | |
| Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного. | |
2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин или ТХДД, (иногда некорректно обозначаемый просто как диоксин) — органическое бифункциональное соединение, полихлорированный дибензо-p-диоксин, одно из самых токсичных веществ антропогенного происхождения. При комнатной температуре — твёрдое бесцветное вещество без различимого запаха.
В большей степени ТХДД образуется в результате антропогенных процессов, происходящих при довольно высоких температурах (свыше 200 °С) таких, как: сгорание топлива, нефтепродуктов, и в особенности сжигание бытовых отходов, мусора, производство хлорорганических пестицидов (хлорфенолы, хлорфеноксиуксусные кислоты, их производные, эфиры, соли)[3] , целлюлозы итд. В гораздо меньшей степени, он образуется в результате естественных (природных) процессов, например, при лесных пожарах. Химически инертен, очень устойчив к разрушению, вследствие довольно длительного периода полураспада (в почве этот показатель составляет от 10 и более лет), сильно загрязняет окружающую среду (стойкий органический загрязнитель, персистентное вещество), не поддаётся биологическому разложению, ксенобиотик и контаминант. Имеет тенденцию к накоплению в пищевых цепях, тем самым представляет серьёзную угрозу не только здоровью и жизни человека, но и всей экосистеме.
Сильный мутаген, доказанный канцероген (Список канцерогенов от МАИР. Категория 1)[4], обладает ярко выраженным тератогенным воздействием, снижает деятельность иммунной, эндокринной и репродуктивной системы.
Печальную известность получил после применения «дефолианта» Агента Оранж в войне во Вьетнаме (операция под кодовым названием «Рэнч Хэнд», англ. Ranch Hand), загрязнённого диоксинами, большую часть которых составил ТХДД[5].
Источники
Основные источники образования ТХДД это деятельность человека, в первую очередь связанная с производством хлорорганических соединений и сжиганием отходов. Природные источники вносят несущественный вклад в продукцию данного соединения, они во много раз меньше антропогенных источников.
Война во Вьетнаме
Гербициды и дефолианты производные хлорфеноксиуксусных кислот (2,4,5-Т, сильвекс, 2,4-Д и некоторые другие), применяемые в химической войне против Северного Вьетнама, оказались также мощным источником ТХДД в окружающую среду.
Целями военно-химических усилий США во Вьетнаме, объединённых под кодовым названием «Операция Рэнч Хэнд», были такие же, что и в других эпизодах гербицидных войн — демаскирование партизан НФОЮВ, путём распыления их над тропическими лесами и уничтожение посевов. Всего в Южном Вьетнаме за период с 1962 по 1971 годы было применено 14 различных рецептур гербицидов, из которых семь были смесевые.
Всего в ходе боевых действий было распылено 24 тыс. тонн гербицида 2,4,5-Т (в пересчёте на кислоту), содержавших, по официальным данным, примерно 167-170 кг ТХДД (91% этого количества пришёлся на леса, а остальное — на посевы)[6][7][8].
Катастрофа в Севезо
Днём 10 июля 1976 года в небольшом городе на севере Италии — Севезо, произошла техногенная катастрофа на предприятии ICMESA (сокр. от итал. Industrie Chimiche Meda Società Azionaria), принадлежащем швейцарской группе компаний Hoffmann-La Roche. Предприятие производило 2,4,5-трихлорфенол (2,4,5-ТХФ). Результатом аварии стал выброс облака, содержащего около 2 кг диоксинов (основу которых составлял ТХДД). Токсичное облако накрыло город, выпав в виде тумана. Территория в 1500 га подверглась сильному загрязнению. На данной территории проживало свыше 35 тыс. человек[9][10][11].
Аварии на ПО Уфахимпром
В 60-ых годах прошлого века в Уфе на производственном объединении «Химпром» (в нынешнее время завод заброшен) произошло несколько аварий в цехе №19 по производству хлорфеноксиуксусных гербицидов (2,4-Д, 2,4,5-Т и их солей), содержащие побочные продукты, основным из которых являлся ТХДД. Результатом аварий стали поражения работников завода с сильнейшим отравлением, хлоракне и летальным исходом. Территория цеха также подверглась загрязнению и до сих пор представляет большую опасность. Но, несмотря на произошедшие аварии, в цехе №5 продолжили производить 2,4,5-ТХФ.
Физико-химические свойства
ТХДД представляет собой твёрдое бесцветное кристаллическое вещество, без запаха, нерастворимое в воде, хорошо растворяется в хлорбензоле, бензоле, хлороформе, слабо в органических полярных растворителях, этаноле. Имеет высокие значения температур плавления >300° C и кипения (разложения) >800° C. Химически инертен, очень усточивый; на него не действуют растворы кислот и щелочей, не подвержен окислению кислородом. В воде может частично гидролизоваться, с образованием более активных соединений.
Токсикология
ТХДД — чрезвычайно токсичное вещество (ЛД50 указаны в таблице) с политропным (множественным) воздействием на организмы животных и человека.
| Животное | ЛД50 средние значения в мг/кг |
|---|---|
| Крысы (перорально) | 0,02 |
| Морская свинка | 0,0005 |
| Хомяк | 1,12 |
| Кролик (перорально) | 0,115 |
| Обезьяна (перорально) | 0,07 |
Среднесмертельная доза для человека, полученная расчётным путем, составляет при однократном оральном поступлении 0,05-0,07 мг/кг[12].
Преимущественно поражает печень, органы эндокринной и репродуктивной системы. Снижает иммунитет, проявляет иммуносупрессивные свойства. Вызывает мутации, терато- и канцерогенез. Вследствие высокой растворимости в неполярных веществах (липидах) может накапливаться (кумулироваться) в клетках жировой ткани (адипоцитах), тем самым медленно отравляя организм. Данное свойство характеризуется тем, что ТХДД практически не выводится из организма (средний период полувыведения молекул ТХДД из организма человека составляет порядка 57 лет).
При непосредственном попадании на открытые участки кожи вызывает мгновенное поражение — хлоракне, с сильнейшей дегенерацией тканей и образованием долгонезаживающих пустул со струпьями. Хлоракне — это признак не только местного, кожного, но и системного поражения организма.
В организм человека ТХДД попадает в основном алиментарным путём т.е. с пищей, которая контаминирована им. Специфического лечения интоксикацией ТХДД до сих пор не существует, однако имеется терапия, направленная на снижение симптомов, вызванных воздействием диоксина. Несмотря на это, она всё же малоэффективна.
Молекулярный механизм действия
ТХДД проникает в цитоплазму живой клетки, где происходит его связывание со специфическим белком — Ah-рецептором (сокр. от англ. Aryl hydrocarbon receptor)[13][14][15]. Образовавшийся белковый комплекс ТХДД-Ah-рецептор, транспортируется в клеточное ядро, где легко алкилирует молекулы нативной ДНК. В процессе алкилирования происходит стимуляция определённых локусов ДНК, гены которых отвечают за экспрессию изоформ цитохрома P450 (Аh-рецептор является транскрипционным фактором многих генов). Некоторые изоформы цитохрома, а именно CYP1A1 и CYP1B1, представляют собой 2- и 4-гидроксилазы эстрогенов, которые катализируют процесс образования соответственно 2- и 4-катехолэстрогенов. Продукты реакции (катехолэстрогены) помимо ярко выраженного эстрогенного воздействия обладают сильными мутагенными (вызывают изменения вплоть до деструкции (разрушения) структуры ДНК) и канцерогенными свойствами.
Таким образом, ТХДД высокоспецифичен к Ah-рецептору и проявляет мощный индукционный эффект (мощный индуктор даже в ничтожных концентрациях (<10-9 нмоль/л)) по отношению к некоторым изоформам цитохрома P450, вызывая их сверхэкспрессию, которые в дальнейшем ответственны за процессы мутагенеза и канцерогенеза.
Мутагенные и канцерогенные свойства
Иммунносупрессивные свойства
ТХДД способен непосредственно и опосредованно влиять на иммунную систему человека. Обладая иммуносупрессивным (подавляющим иммунитет) эффектом, он также оказывает поражающее действие на физиологически сопряжённую с иммунной системой — систему гемопоэза (кроветворения).
Эффект сверхкумулятивности
Сверхкумулятивность ТХДД проявляется в чрезвычайно быстром токсическом воздействии, возникающего при поступлении нового количества вещества. Каждое новое поступление молекул ТХДД обладает большей токсичностью, чем предыдущее. Данный эффект обнаруживается у людей, которые имеют долговременное (хроническое) воздействие небольших доз ТХДД (менее 1 мкг/кг), поступающих в организм.
Метаболизм
Безопасность
Примечания
- ↑ http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0594.html
- ↑ Record of 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin in the GESTIS Substance Database of the IFA.
- ↑ Saracci, R.; Kogevinas, M.; Winkelmann, R.; Bertazzi, P. A.; Bueno De Mesquita, B. H.; Coggon, D.; Green, L. M.; Kauppinen, T.; l'Abbé, K. A.; Littorin, M.; Lynge, E.; Mathews, J. D.; Neuberger, M.; Osman, J.; Pearce, N. (1991). “Cancer mortality in workers exposed to chlorophenoxy herbicides and chlorophenols”. The Lancet. 338 (8774): 1027. DOI:10.1016/0140-6736(91)91898-5.
- ↑ International Agency for Research on Cancer. Polychlorinated dibenzo-para-dioxins and polychlorinated dibenzofurans. — Lyon : IARC, 1997. — Vol. 69. — ISBN 92-832-1269-X.
- ↑ Schecter A, Birnbaum L, Ryan JJ, Constable JD (2006). “Dioxins: an overview”. Environ. Res. 101 (3): 419—28. Bibcode:2006ER....101..419S. DOI:10.1016/j.envres.2005.12.003. PMID 16445906.
- ↑ Herbicides in War. The longe-term ecological and human consequences. International Symposium. Ho Chi Min City / Ed. A.H.Westing. L.: Taylor and Francis, 1984. 210 p.
- ↑ Young A.L., Calcagni J.A., Thalken C.E., Tremblay J.W. The toxicology, environmental fate and human risk of herbicide Orange and its associated dioxin: Technical Report Occupational and Environmental Health Laboratory TR-78-92. Brooks, TX: OEHL, Brooks Air Forse Base. 1978. 262 p.
- ↑ Westing A.H. // Ecotoxicology and climate / Ed. P.Bourdeau, J.H.Haines, W.Klein, C.R.K.Murti. N.Y.: John Wiley, 1989. P.337-357.
- ↑ Seveso – 30 Years After (PDF). Проверено 4 июня 2007. Архивировано 31 декабря 2006 года.
- ↑ Icmesa chemical company, Seveso, Italy. 9th July 1976. Проверено 4 июня 2007.
- ↑ Seveso. Проверено 4 июня 2007.
- ↑ Jovanovic D. // Arh. hig. rada i toksikol. 1982. Vol.33, N 4. P.343-351.
- ↑ L. Poellinger (2000). “Mechanistic aspects—the dioxin (aryl hydrocarbon) receptor”. Food Additives and Contaminants. 17 (4): 261—6. DOI:10.1080/026520300283333. PMID 10912240.
- ↑ Mandal PK (May 2005). “Dioxin: a review of its environmental effects and its aryl hydrocarbon receptor biology”. J. Comp. Physiol. B, Biochem. Syst. Environ. Physiol. 175 (4): 221—30. DOI:10.1007/s00360-005-0483-3. PMID 15900503.
- ↑ J. Lindén; S. Lensu; J. Tuomisto; R. Pohjanvirta. (2010). “Dioxins, the aryl hydrocarbon receptor and the central regulation of energy balance. A review”. Frontiers in Neuroendocrinology. 31 (4): 452—478. DOI:10.1016/j.yfrne.2010.07.002. PMID 20624415.
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .