Гру́ппа кро́ви — описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов[источник не указан 256 дней].
У человека открыто несколько систем антигенов в разных группах крови. Группы крови различают как у животных, так и у людей.[1][2].
Известно также 46 классов[источник не указан 255 дней] других антигенов, обследование на большинство из них встречается гораздо реже, чем AB0 и резус-фактор.
По состоянию на 2018 год, по данным Международного общества переливания крови, у человека обнаружено 36 систем групп крови[3]. Из них наибольшее значение в прикладной медицине имеют и определяются чаще всего системы AB0 и резус-фактора. Но остальные системы групп крови также имеют значение, поскольку их пренебрежение в некоторых случаях может привести к тяжёлым последствиям и даже смертельному исходу реципиента.
Нумерация (ISBT) |
Название системы группы крови |
Сокращённое обозначение |
Год открытия |
Антигены | Антитела | Локус | Количество групп крови в системе |
---|---|---|---|---|---|---|---|
001 | AB0 | AB0 | 1900 | 9q34.2 | 4: 0αβ (I), Aβ (II), Bα (III), ABо (IV) | ||
002 | MNSs | MNS | 1927 | 48 | 4q31.21 | 9: MNSS, MNSs, MNss, MMSS, MMSs, MMss, NNSS, NNSs, NNss | |
003 | P1PK | P | 1927 | 3 | 3q26.1, 22q13.2 | 4: P1, P2, Pk, p | |
004 | Резус-фактор | Rh | 1940 | 54 | 1p36.11, 15q26.1 | 2 (по антигену Rh0(D)): Rh+, Rh- | |
005 | Лютеран (англ. Lutheran) | LU | 1946 | 22 | 19q13.22 | 3 | |
006 | Келл (англ. Kell) | KEL | 1946 | 32 | 7q34 | ? | |
007 | Льюис (англ. Lewis) | LE | 1946 | 6 | 19p13.3 | ? | |
008 | Даффи (англ. Duffy) | Fy | 1950 | 6 | 1q23.2 | 4: Fy (a+b+), Fy (a+b-), Fy (a-b+), Fy (a-b-) | |
009 | Кидд (англ. Kidd) | Jk | 1951 | 3 | 18q12.3 | 3: Jk (a+), Jk (b+), Jk (a+b+) | |
010 | Диего (англ. Diego) | Di | 1955 | 22 | 17q21.31 | 3: Di (a+b-), Di (a-b+), Di (a-b-) | |
011 | Yt | Yt | 1956 | 2 | 7q22.1 | 3: Yt (a+b-), Yt (a-b+), Yt (a+b+) | |
012 | Xg | Xg | 1962 | 2 | Xp22.32 | 2: Xg (a+), Xg (a-) | |
013 | Scianna | SC | 7 | 1p34.2 | ? | ||
014 | Домброк (англ. Dombrock) | Do | 1965 | 7 | 12p12.3 | 2: Do (a+), Do (a-) | |
015 | Colton | Co | 3 | 7p14.3 | 3: Co (a+), Co (b+), Co (a-b-) | ||
016 | Landsteiner-Wiener | LW | 3 | 19p13.2 | 3: LW (a+), LW (b+), LW (a-b-) | ||
017 | Chido/Rodgers | CH/RG | 9 | 6p21.33 | ? | ||
018 | Бомбей | H | 1 | 19q13.33 | 2: H+, H- | ||
019 | XK | Kx | 1 | Xp21.1 | 2: Kx+, kx- | ||
020 | Gerbich | Ge | 11 | 2q14.3 | ? | ||
021 | Cromer | Cr | 16 | 1q32.2 | ? | ||
022 | Knops | Kn | 9 | 1q32.2 | ? | ||
023 | Indian | In | 4 | 11p13 | ? | ||
024 | OK | Ok | 3 | 19p13.3 | ? | ||
025 | Raph | RAPH | 1 | 11p15.5 | ? | ||
026 | John-Milton-Hagen | JMH | 6 | 15q24.1 | ? | ||
027 | Ай (англ. Ii) | I | 1956 | 2 | 6p24.3-p24.2 | 2: I, i | |
028 | Globoside | GLOB | 1 | 3q26.1 | ? | ||
029 | GIL | GIL | 1 | 9p13.3 | 2: GIL+, GIL- | ||
030 | Резус-ассоциированный гликопротеин (Rhnull) | RHAG | 3 | 6p12.3 | ? | ||
031 | FORS | FORS | 1 | 9 | 2: FORS+, FORS- | ||
032 | Junior | Jr | 4q22.1 | 2: Jr+, Jr- | |||
033 | Langereis | Lan | 1 | 2q35 | 2: Lan+, Lan- | ||
034 | VEL | Vel | 1 | 1p36.32 | ? | ||
035 | CD59 | CD59 | 1 | 11p13 | 2: CD59.1+, CD59.1- | ||
036 | Augustine | At | 2 | 6p21.1 | ? |
Открыта учёным Карлом Ландштейнером в 1900 году. Известно более 10 аллельных генов этой системы: A¹, A², B и 0 и т. д. Генный локус для этих аллелей находится на длинном плече хромосомы 9. Основными продуктами первых трёх генов — генов A¹, A² и B, но не гена 0 — являются специфические ферменты гликозилтрансферазы, относящиеся к классу трансфераз. Эти гликозилтрансферазы переносят специфические сахара — N-ацетил-D-галактозамин в случае гликозилтрансфераз A¹ и A² типов, и D-галактозу в случае гликозилтрансферазы B-типа. При этом все три типа гликозилтрансфераз присоединяют переносимый углеводный радикал к альфа-связующему звену коротких олигосахаридных цепочек.
Субстратами гликозилирования этими гликозилтрансферазами являются, в частности и в особенности, как раз углеводные части гликолипидов и гликопротеидов мембран эритроцитов, и в значительно меньшей степени — гликолипиды и гликопротеиды других тканей и систем организма. Именно специфическое гликозилирование гликозилтрансферазой A или B одного из поверхностных антигенов эритроцитов — агглютиногена — тем или иным сахаром (N-ацетил-D-галактозамином либо D-галактозой) и образует специфический агглютиноген A или B (рус. Б).
В плазме крови человека могут содержаться антитела анти-А и анти-В (α-, β-гемагглютинины), на поверхности эритроцитов — антигены (агглютиногены) A и B, причём из белков A и анти-А содержится один и только один, то же самое — для белков B и анти-В. В случае содержания в крови (при переливании) одновременно эритроцитов с антигенами A и антител анти-A в плазме крови происходит агглютинация эритроцитов, то же происходит при наличии антигенов B и антител анти-B, на этом основана реакция агглютинации при определении группы крови системы AB0, когда берётся кровь пациента и стандартные группоспецифические сыворотки (содержащие анти-A антитела, содержащие анти-B антитела в определённом титре)[4].
Таким образом, существует 4 допустимые комбинации фенотипа при 6 возможных генотипах: то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу крови[5][6]. Наличие антигенов на эритроцитах определяют 3 типа генов: IA — доминантный, кодирует образование антигена А, IB — доминантный, кодирует образование антигена B, i0 — рецессивный, не кодирует образование антигенов:
Подгруппы вызванные различиями антигенов А1, А2, А3…АХ и В1, В2…ВХ не влияют на групповую принадлежность, но могут играть роль при определении группы крови в связи с их различными агглютинационными свойствами. Так, к примеру, наиболее выражены агглютинационные свойства у антигена А1, а у реже встречаемого А3 — менее и при определении группы стандартными сыворотками может не определяться и приводить к ложным результатам, в таких случаях применяют сыворотки с более высокими титрами антител.
Вследствие того, что наследование группы крови системы AB0 происходит по кодоминантно-рецессивному типу (2 разных доминантных гена и 1 рецессивный), фенотипические проявления происходят следующим образом: при наличии одного доминантного гена — проявляются его признаки, при наличии 2 доминантных генов — проявляются признаки обоих генов, при отсутствии доминантных генов — проявляются признаки рецессивного гена[2][6][7].
Группа крови и генотип у биологического отца | Группа крови и генотип у биологической матери | |||||
---|---|---|---|---|---|---|
группа 0 (I) гены i0i0 |
группа A (II) гены IAIA |
группа A (II) гены IAi0 |
группа B (III) гены IBIB |
группа B (III) гены IBi0 |
группа AB (IV) гены IAIB | |
группа 0 (I) / гены i0i0 | 0 (I) / i0i0 | A (II) / IAi0 | 0 (I) / i0i0 или A (II) / IAi0 | B (III) / IBi0 | 0 (I) / i0i0 или B (III) / IBi0 | A (II) / IAi0 или B (III) / IBi0 |
группа A (II) / гены IAIA | A (II) / IAi0 | A (II) / IAIA | A (II) / IAi0 или A (II) / IAIA | AB (IV) / IAIB | A (II) / IAi0 или AB (IV) / IAIB | A (II) / IAIA или AB (IV) / IAIB |
группа A (II) / гены IAi0 | 0 (I) / i0i0 или A (II) / IAi0 | A (II) / IAi0 или A (II) / IAIA | 0 (I) / i0i0 или A (II) / IAi0 или A (II) / IAIA | B (III) / IBi0 или AB (IV) / IAIB | 0 (I) / i0i0 или A (II) / IAi0 или B (III) / IBi0 или AB (IV) / IAIB | A (II) / IAi0 или A (II) / IAIA или B (III) / IBi0 или AB (IV) / IAIB |
группа B (III) / гены IBIB | B (III) / IBi0 | AB (IV) / IAIB | B (III) / IBi0 или AB (IV) / IAIB | B (III) / IBIB | B (III) / IBi0 или B (III) / IBIB | B (III) / IBIB или AB (IV) / IAIB |
группа B (III) / гены IBi0 | 0 (I) / i0i0 или B (III) / IBi0 | A (II) / IAi0 или AB (IV) / IAIB | 0 (I) / i0i0 или A (II) / IAi0 или B (III) / IBi0 или AB (IV) / IAIB | B (III) / IBi0 или B (III) / IBIB | 0 (I) / i0i0 или B (III) / IBi0 или B (III) / IBIB | A (II) / IAi0 или B (III) / IBi0 или B (III) / IBIB или AB (IV) / IAIB |
группа AB (IV) / гены IAIB | A (II) / IAi0 или B (III) / IBi0 | A (II) / IAIA или AB (IV) / IAIB | A (II) / IAi0 или A (II) / IAIA или B (III) / IBi0 или AB (IV) / IAIB | B (III) / IBIB или AB (IV) / IAIB | A (II) / IAi0 или B (III) / IBi0 или B (III) / IBIB или AB (IV) / IAIB | A (II) / IAIA или B (III) / IBIB или AB (IV) / IAIB |
Группа крови второго родителя | Группа крови одного из родителей | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
0 (I) | A (II) | A (II) с генотипом [IAi0] | B (III) | B (III) с генотипом [IBi0] | AB (IV) | |||||||
A (II) с генотипом [IAIA] | B (III) с генотипом [IBIB] | |||||||||||
0 (I) |
0 (I) — 100 % | 0 (I) — 25 % A (II) — 75 % [IAi0] | 0 (I) — 50 % A (II) — 50 % [IAi0] | 0 (I) — 25 % B (III) — 75 % [IBi0] | 0 (I) — 50 % B (III) — 50 % [IBi0] | A (II) — 50 % [IAi0] B (III) — 50 % [IBi0] | ||||||
A (II) — 100 % [IAi0] | B (III) — 100 % [IBi0] | |||||||||||
A (II) | [IAi0][8] | [IAIA][8] | 0 (I) — 25 % A (II) — 75 % [IAi0] | 0 (I) — 6,25 % A (II) — 93,75 % | 0 (I) — 25 % A (II) — 50 % [IAi0] A (II) — 25 % [IAIA] | A (II) — 50 % [IAi0] A (II) — 50 % [IAIA] | 0 (I) — 6,25 % A (II) — 18,75 % B (III) — 18,75 % AB (IV) — 56,25 % | 0 (I) — 25 % A (II) — 25 % [IAi0] B (III) — 25 % [IBi0] AB (IV) — 25 % | A (II) — 50 % [IAi0] AB (IV) — 50 % | A (II) — 50 % [IAi0]/[IAIA] B (III) — 12,5 % [IBi0] AB (IV) — 37,5 % | ||
[IAi0][8] | [IAIA][8] | A (II) — 50 % [IAi0] A (II) — 50 % [IAIA] | A (II) — 100 % [IAIA] | B (III) — 50 % [IBi0] AB (IV) — 50 % | AB (IV) — 100 % | |||||||
B (III) | [IBi0][8] | [IBIB][8] | 0 (I) — 25 % B (III) — 75 % [IBi0] | 0 (I) — 6,25 % A (II) — 18,75 % B (III) — 18,75 % AB (IV) — 56,25 % | 0 (I) — 25 % A (II) — 25 % [IAi0] B (III) — 25 % [IBi0] AB (IV) — 25 % | B (III) — 50 % [IBi0] AB (IV) — 50 % | 0 (I) — 6,25 % B (III) — 93,75 % | 0 (I) — 25 % B (III) — 50 % [IBi0] B (III) — 25 % [IBIB] | B (III) — 50 % [IBi0] B (III) — 50 % [IBIB] | A (II) — 12,5 % [IAi0] B (III) — 50 % [IBi0]/[IBIB] AB (IV) — 37,5 % | ||
[IBi0][8] | [IBIB][8] | A (II) — 50 % [IAi0] AB (IV) — 50 % | AB (IV) — 100 % | B (III) — 50 % [IBi0] B (III) — 50 % [IBIB] | B (III) — 100 % [IBIB] | |||||||
AB (IV) |
A (II) — 50 % [IAi0] B (III) — 50 % [IBi0] | A (II) — 50 % [IAi0]/[IAIA] B (III) — 12,5 % [IBi0] AB (IV) — 37,5 % | A (II) — 25 % [IAi0] A (II) — 25 % [IAIA] B (III) — 25 % [IBi0] AB (IV) — 25 % | A (II) — 12,5 % [IAi0] B (III) — 50 % [IBi0]/[IBIB] AB (IV) — 37,5 % | A (II) — 25 % [IAi0] B (III) — 25 % [IBi0] B (III) — 25 % [IBIB] AB (IV) — 25 % | A (II) — 25 % [IAIA] B (III) — 25 % [IBIB] AB (IV) — 50 % | ||||||
A (II) — 50 % [IAIA] AB (IV) — 50 % |
B (III) — 50 % [IBIB] AB (IV) — 50 % | |||||||||||
Приведённые в таблице проценты показывают лишь вероятность наследования группы крови ребёнком у пары с данными группами крови, берутся из элементарного комбинаторного расчета и не определяют реальные проценты рождения детей у конкретной пары с такими группами крови (за исключением значения 100 %). |
Вкратце из всего приведённого следует:
Определение групповой принадлежности крови по системе AB0 у человека кроме нужд трансфузиологии имеет значение и при проведении судебно-медицинской экспертизы, в частности при установлении биологических родителей детей и т. д[9]. Также, возможно использование при генеалогических исследованиях. До широкого внедрения в практику ДНК-исследований, будучи давно открытыми и отличаясь простотой определения, они являлись одним из основных показателей в исследованиях. Но, несмотря на это, определение групповой принадлежности крови не позволяет во всех случаях давать однозначные ответы[10][11].
Определение групп крови системы AB0 имеет значение и в трансплантологии при пересадке органов и тканей, так как антигены А и В имеются не только на эритроцитах, но и в ряде других клеток организма и могут вызвать групповую несовместимость.
В клинической практике определяют группы крови с помощью моноклональных антител. При этом эритроциты испытуемого смешивают на тарелке или белой пластинке с каплей стандартных моноклональных антител (цоликлоны анти-А и цоликлоны анти-B), а при нечеткой агглютинации и при AB(IV) группе исследуемой крови добавляют для контроля каплю изотонического раствора. Соотношение эритроцитов и цоликлонов: ~0,1 цоликлонов и ~0,01 эритроцитов. Результат реакции оценивают через три минуты.
Агглютинины, не свойственные данной группе крови, носят название экстрагглютинов. Они иногда наблюдаются в связи с наличием разновидностей агглютиногена A и агглютинина α, при этом α1M и α2 агглютинины могут выполнять роль экстрагглютининов.
Феномен экстрагглютининов, а также некоторые другие явления, в ряде случаев могут быть причиной несовместимости крови донора и реципиента в пределах системы AB0 даже при совпадении групп. С целью исключения такой внутригрупповой несовместимости одноимённых по системе AB0 крови донора и крови реципиента проводят пробу на индивидуальную совместимость.
На белую пластину или тарелку при температуре 15-25 °C наносят каплю сыворотки реципиента (~0,1) и каплю крови донора (~0,01). Капли смешивают между собой и оценивают результат через пять минут. Наличие агглютинации указывает на несовместимость крови донора и крови реципиента в пределах системы AB0, несмотря на то, что их группы крови одноимённые.
Название дано по названию обезьян макак-резус[12][13].
Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов)[источник не указан 256 дней]. Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А. Винером[14]. Около 85 % европейцев (99 % индийцев и азиатов) имеют резус и, соответственно, являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательные. Резус крови играет важную роль в формировании так называемой гемолитической желтухи новорождённых, вызываемой вследствие резус-конфликта иммунизованной матери и эритроцитов плода.
Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноимённых агглютининов, но они могут появиться, если человеку с резус-отрицательной кровью перелить резус-положительную кровь.
Резус-фактор наследуется по рецессивно-доминантному типу наследования. Положительный резус — доминантный признак, отрицательный — рецессивный. Фенотип Rh+ проявляется как при гомозиготном, так и при гетерозиготном генотипе (++ или +–), фенотип Rh– проявляется только при гомозиготном генотипе (только – –).
У пары Rh– и Rh– могут быть дети только с фенотипом Rh–. У пары Rh+ и Rh– могут быть дети с фенотипом только Rh+. У пары Rh+ и Rh+ могут быть дети с фенотипом как Rh+, так и Rh– (в случае, если оба родителя гетерозиготны).
На данный момент изучены и охарактеризованы десятки групповых антигенных систем крови, таких, как системы Даффи, Келл, Кидд, Льюис и др. Количество изученных и охарактеризованных групповых систем крови постоянно растёт.
Групповая система Келл (Kell) состоит из 2 антигенов, образующих 3 группы крови (К—К, К—k, k—k). Антигены системы Келл по активности стоят на втором месте после системы резус. Они могут вызвать сенсибилизацию при беременности, переливании крови; служат причиной гемолитической болезни новорождённых и гемотрансфузионных осложнений.[15]
Групповая система Кидд (Kidd) включает 2 антигена, образующих 3 группы крови: lk (a+b-), lk (A+b+) и lk (a-b+). Антигены системы Кидд также обладают изоиммунными свойствами и могут привести к гемолитической болезни новорождённых и гемотрансфузионным осложнениям. Также это зависит от гемоглобина в крови.
Групповая система Даффи (Duffy) включает 2 антигена, образующих 3 группы крови Fy (a+b-), Fy (a+b+) и Fy (a-b+). Антигены системы Даффи в редких случаях могут вызвать сенсибилизацию и гемотрансфузионные осложнения.
Групповая система MNSs является сложной системой; она состоит из 9 групп крови. Антигены этой системы активны, могут вызвать образование изоиммунных антител, то есть привести к несовместимости при переливании крови. Известны случаи гемолитической болезни новорождённых, вызванные антителами, образованными к антигенам этой системы.
В феврале 2012 года учёные из Вермонтского университета (США) в сотрудничестве с японскими коллегами из Центра крови Красного Креста и учёными из французского Национального института переливания крови, открыли две новые «дополнительные» группы крови, включающие два белка на поверхности эритроцитов — ABCB6 и ABCG2. Эти белки относят к транспортным белкам (участвуют в переносе метаболитов, ионов внутри клетки и из неё)[16].
Впервые была обнаружена в начале 1950-х годов, когда у страдающей раком толстого кишечника пациентки после повторного переливания крови началась тяжёлая реакция отторжения донорского материала. В статье, опубликованной в медицинском журнале Revue D’Hématologie, пациентку называли миссис Вел. В дальнейшем было установлено, что после первого переливания крови у пациентки выработались антитела против неизвестной молекулы. Вызвавшее реакцию вещество никак не удавалось определить, а новую группу крови в честь этого случая назвали Вел-отрицательной. Согласно сегодняшней статистике такая группа встречается у одного человека из 2500. В 2013 году ученым из Университета Вермонта удалось идентифицировать вещество, им оказался белок, получивший название SMIM1. Открытие белка SMIM1 довело количество изученных групп крови до 33.[17]
Вливание крови несовместимой группы может привести к иммунологической реакции, склеиванию (агрегации) эритроцитов, которая может выражаться в гемолитической анемии, почечной недостаточности, шоке и летальном исходе.
Сведения о группе крови в некоторых странах вводятся в паспорт (в том числе в России, по желанию владельца паспорта), у военнослужащих они могут быть занесены в военный билет и нашиты на одежду.
Теория совместимости групп крови AB0 возникла на заре переливания крови, во время Второй Мировой войны, в условиях катастрофической нехватки донорской крови. Доноры и реципиенты крови должны иметь «совместимые» группы крови. В России по жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл. Резус-отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А(II) или В(III), по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой, независимо от его резус-принадлежности. При отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ(IV)[18].
В середине XX века предполагалось, что кровь группы 0(I)Rh- совместима с любыми другими группами. Люди с группой 0(I)Rh- считались «универсальными донорами», и их кровь могла быть перелита любому нуждающемуся. В настоящее время подобные гемотрансфузии считаются допустимыми в безвыходных ситуациях, но не более 500 мл.
Несовместимость крови группы 0(I)Rh- с другими группами наблюдалась относительно редко, и на это обстоятельство длительное время не обращали должного внимания. Таблица ниже иллюстрирует, люди с какими группами крови могли отдавать / получать кровь (знаком
Со второй половины XX века переливание крови допускается только одногруппной. При этом существенно снижены и сами показания для переливания цельной крови, в основном только при массивных кровопотерях. В остальных случаях более обосновано и выгодно применение компонентов крови в зависимости от конкретной патологии.
Реципиент | Донор | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
O(I) Rh− | O(I) Rh+ | A(II) Rh− | A(II) Rh+ | B(III) Rh− | B(III) Rh+ | AB(IV) Rh− | AB(IV) Rh+ | |
O(I) Rh− | ||||||||
O(I) Rh+ | ||||||||
A(II) Rh− | ||||||||
A(II) Rh+ | ||||||||
B(III) Rh− | ||||||||
B(III) Rh+ | ||||||||
AB(IV) Rh− | ||||||||
AB(IV) Rh+ |
Сегодня ясно, что другие системы антигенов также могут вызывать нежелательные последствия при переливании крови.[21] Поэтому одной из возможных стратегий службы переливания крови может быть создание системы заблаговременного криоконсервирования собственных форменных элементов крови для каждого человека.
Если у донора есть антиген Kell, то его кровь нельзя переливать реципиенту без Kell, поэтому во многих станциях переливания таким донорам можно сдавать только компоненты крови, но не цельную кровь.
В плазме групповые антигены эритроцитов I группы A и B отсутствуют или их количество очень мало, поэтому раньше полагали, что кровь I группы можно переливать пациентам с другими группами в любых объёмах без опасения. Однако в плазме группы I содержатся агглютинины α и β, и эту плазму можно вводить лишь в очень ограниченном объёме, при котором агглютинины донора разводятся плазмой реципиента и агглютинация не происходит (правило Оттенберга). В плазме IV(AB) группы агглютинины не содержатся, поэтому плазму IV(AB) группы можно переливать реципиентам любой группы (универсальное донорство плазмы).
Реципиент | Донор | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
O(I) | A(II) | B(III) | AB(IV) | |||||
O(I) | ||||||||
A(II) | ||||||||
B(III) | ||||||||
AB(IV) |
В разделе не хватает ссылок на источники информации. |
Первый (мистический) период — от древних времен до открытия У. Гарвеем закона кровообращения (1628 год). Однако впервые мысль о переходе крови из правого желудочка сердца в левый через сосуды лёгких высказал значительно раньше Ибн ан-Нафис (XIII век).
Второй (эмпирический) период. Существует легенда, что попытка переливания крови папе Иннокентию в 1498 году привела к его гибели. Попытки перелить кровь от животного к человеку предпринимали Андреас Либавиус, Магнус Пегел (без успеха). Врач по имени Ричард Лоуэр в 1665 году произвел полное замещение крови одной собаки кровью другой, а позднее перелил кровь от собаки к человеку. Переливание производилось с помощью серебряной канюли, образующей соустье между артерией животного и веной больного.
15 июня 1667 года было произведено первое успешное переливание крови от животного к человеку. Французский учёный, профессор математики, философии и медицины Жан Батист Дени перелил 250 мл крови ягнёнка юноше, страдавшему лихорадкой, и больной поправился.
В Англии, Франции и Италии с 1675 года было запрещено использование крови для лечения больных.
1795 год — американский врач Филипп Синг провёл первое переливание крови от человека к человеку, но не придал это широкой огласке. В 1818 британский акушер Бланделл спас жизнь одной из пациенток, перелив ей кровь мужа. Также он изобрёл удобные инструменты для взятия и переливания крови.
Первое теоретическое обоснование переливания крови сделал в 1830 году профессор Степан Хотовицкий. В России первое переливание было произведено в 1832 году.
Третий (научный) период связан с развитием иммунологии, открытием закона изогемагглютинации, применением стабилизатора крови и развитием донорства (1901—1919 гг.). В 1900 году венский бактериолог Карл Ландштейнер открыл три группы крови у людей. В 1930 году ему была присуждена Нобелевская премия в области физиологии и медицины «за его открытие групп человеческой крови».
В 1907 году чешский врач Ян Янский открыл 4-ю группу крови.
В 1940 году Ландштейнер совместно с Винером открыли систему антигенов Резус.
Четвёртый (современный) период — происходит генетическое, иммунологическое, биохимическое осмысление взглядов на кровь и её частей, а также осуществляется поиск полноценных заменителей составных элементов крови. Этот период продолжается по настоящее время. В течение 100 последних лет на основе иммунологии, генетики, биохимии выработаны современные положения в трансфузиологии. Кровь — ткань. Переливание чужеродной ткани или её частей (компонентов) — операция трансплантации. Трансплантация невозможна без учёта иммунологических данных.
В ряде случаев была выявлена взаимосвязь между группой крови и риском развития некоторых заболеваний (предрасположенность).
Согласно результатам исследований, опубликованным в 2012 году группой американских учёных под руководством проф. Лу Ци (Lu Qi) из Института здравоохранения Гарвардского университета (Harvard School of Public Health), лица с группой крови A (II), B (III) и AB (IV) имеют бо́льшую предрасположенность к сердечным заболеваниям, чем лица с группой крови О (I): на 23 % для лиц с группой крови AB (IV), на 11 % для лиц с группой крови В (III) и на 5 % для лиц с группой крови A (II)[22].
Согласно другим исследованиям, у лиц с группой крови В (III) в несколько раз ниже заболеваемость чумой.[23][нет в источнике] Имеются данные о взаимосвязи между группами крови и частотой других инфекционных заболеваний (туберкулёз, грипп и др.). У лиц, гомозиготных по антигенам (первой) группы крови 0 (I), в 3 раза чаще встречается язвенная болезнь желудка.[23][нет в источнике] Конечно, сама по себе группа крови не означает, что человек обязательно будет страдать «характерной» для неё болезнью.
Группа крови A (II) сопряжена с повышенным риском туберкулёза[24]
В настоящее время созданы базы данных относительно корреляции определённых заболеваний и групп крови. Так, в обзоре американского исследователя-натуротерапевта Питера д’Адамо анализируется связь онкологических заболеваний различного типа и групп крови[25]. Здоровье определяется множеством факторов, и группа крови — лишь один из маркеров. Околонаучная теория Д’Адамо, более 20 лет анализировавшего взаимосвязь заболеваемости с маркерами групп крови, становится всё более популярной. Он, в частности, связывает необходимую человеку диету с группой крови, что является сильно упрощённым подходом к проблеме.
Страна | O+ | A+ | B+ | AB+ | O− | A− | B− | AB− |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
В мирe | 36,44 % | 28,27 % | 20,59 % | 5,06 % | 4,33 % | 3,52 % | 1,39 % | 0,40 % |
Австралия[26] | 40 % | 31 % | 8 % | 2 % | 9 % | 7 % | 2 % | 1 % |
Австрия[27] | 30 % | 33 % | 12 % | 6 % | 7 % | 8 % | 3 % | 1 % |
Бельгия[28] | 38 % | 34 % | 8,5 % | 4,1 % | 7 % | 6 % | 1,5 % | 0,8 % |
Бразилия[29] | 36 % | 34 % | 8 % | 2,5 % | 9 % | 8 % | 2 % | 0,5 % |
Великобритания[30] | 37 % | 35 % | 9 % | 3 % | 7 % | 7 % | 2 % | 1 % |
Германия | 35 % | 37 % | 9 % | 4 % | 6 % | 6 % | 2 % | 1 % |
Дания[31] | 35 % | 37 % | 8 % | 4 % | 6 % | 7 % | 2 % | 1 % |
Канада[32] | 39 % | 36 % | 7,6 % | 2,5 % | 7 % | 6 % | 1,4 % | 0,5 % |
Китай[33] | 40 % | 26 % | 27 % | 7 % | 0,31 % | 0,19 % | 0,14 % | 0,05 % |
Израиль[34] | 32 % | 32 % | 17 % | 7 % | 3 % | 4 % | 2 % | 1 % |
Ирландия[35] | 47 % | 26 % | 9 % | 2 % | 8 % | 5 % | 2 % | 1 % |
Исландия[36] | 47,6 % | 26,4 % | 9,3 % | 1,6 % | 8,4 % | 4,6 % | 1,7 % | 0,4 % |
Испания[37] | 36 % | 34 % | 8 % | 2,5 % | 9 % | 8 % | 2 % | 0,5 % |
Нидерланды[38] | 39,5 % | 35 % | 6,7 % | 2,5 % | 7,5 % | 7 % | 1,3 % | 0,5 % |
Новая Зеландия[39] | 38 % | 32 % | 9 % | 3 % | 9 % | 6 % | 2 % | 1 % |
Норвегия[40] | 34 % | 42,5 % | 6,8 % | 3,4 % | 6 % | 7,5 % | 1,2 % | 0,6 % |
Перу[источник не указан 1518 дней] | 70 % | 18,4 % | 7,8 % | 1,6 % | 1,4 % | 0,5 % | 0,28 % | 0,02 % |
Польша[41] | 31 % | 32 % | 15 % | 7 % | 6 % | 6 % | 2 % | 1 % |
Саудовская Аравия[42] | 48 % | 24 % | 17 % | 4 % | 4 % | 2 % | 1 % | 0,23 % |
США[43] | 37,4 % | 35,7 % | 8,5 % | 3,4 % | 6,6 % | 6,3 % | 1,5 % | 0,6 % |
Турция[44] | 29,8 % | 37,8 % | 14,2 % | 7,2 % | 3,9 % | 4,7 % | 1,6 % | 0,8 % |
Финляндия[45] | 27 % | 38 % | 15 % | 7 % | 4 % | 6 % | 2 % | 1 % |
Франция[46] | 36 % | 37 % | 9 % | 3 % | 6 % | 7 % | 1 % | 1 % |
Эстония[47] | 30 % | 31 % | 20 % | 6 % | 4,5 % | 4,5 % | 3 % | 1 % |
Швеция[48] | 32 % | 37 % | 10 % | 5 % | 6 % | 7 % | 2 % | 1 % |
В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. |
Основная статья: Группы крови в японской культуре
В Японии широко используют данные о группе крови в быту. Проведение анализов и учёт группы крови называют «кецуэки-гата» и воспринимают его очень серьезно. Их используют при приёме на работу, при выборе друзей и спутников жизни. Аппараты, проводящие экспресс-анализ группы крови «по кровяному пятну», часто встречаются на вокзалах, в универмагах, ресторанах.
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .