Sugar_tr | |
---|---|
Идентификаторы | |
Символ | Sugar_tr |
Pfam | PF00083 |
Pfam clan | CL0015 |
InterPro | IPR005828 |
PROSITE | PDOC00190 |
TCDB | 2.A.1.1 |
OPM superfamily | 15 |
OPM protein | 4gc0 |
Доступные структуры белков | |
Pfam | структуры |
PDB | RCSB PDB; PDBe; PDBj |
PDBsum | 3D-модель |
Глюкозные транспортёры (англ. Glucose transporter, сокр. GLUT или ГЛЮТ) — большая группа мембранных белков, отвечающих за перенос глюкозы через клеточную мембрану. Поскольку глюкоза является жизненно важным источником энергии, эти белки присутствуют у всех типов живых организмов.
Отдельно выделяют GLUT (ГЛЮТ), или SLC2A — семейство белков-переносчиков глюкозы, встречающихся в большинстве клеток млекопитающих. Так, в человеческом геноме закодировано двенадцать белков семейства GLUT. Они представляют собой транспортные белки-унипортеры.
Большинство не автотрофных организмов неспособны производить свободную глюкозу, поскольку у них отсутствует экспрессия фермента глюкозо-6-фосфатазы. Таким образом, они способны осуществлять только поглощение и катаболизм глюкозы. Однако, в условиях голодания некоторые ткани и органы, такие как гепатоциты, кишечник, мышцы, мозг и почки, способны осуществлять синтез глюкозы, вследствие активации процесса глюконеогенеза.
В клетках модельного организма Saccharomyces cerevisiae транспорт глюкозы происходит путём облегчённой диффузии[en][1]. Большинство транспортных белков этого организма относятся к семейству Hxt, но есть и множество белков транспортёров из других семейств[2].
Название | Характеристики | Описание |
Snf3 | высокое сродство к глюкозе; подавляется глюкозой; низкий уровень экспресси; подавляет синтез Hxt6 | |
Rgt2 | низкое сродство к глюкозе; низкий уровень экспресси | |
Hxt1 | Km: 100 мM[3], 129 - 107 мM[1] | низкое сродство к глюкозе; синтез индуцируется высоким уровнем глюкозы |
Hxt2 | Km = 1.5[1] - 10 мM[3] | высокое/среднее сродство к глюкозе; синтез индуцируется низким уровнем глюкозы[3] |
Hxt3 | Vm = 18.5, Kd = 0.078, Km = 28.6/34.2[1] - 60 мM[3] | низкое сродство к глюкозе[3] |
Hxt4 | Vm = 12.0, Kd = 0.049, Km = 6.2[1] | среднее сродство к глюкозе[3] |
Hxt5 | Km = 10 мM[4] | Среднее сродство к глюкозе. Сильная экспрессия в фазе стационарного роста, при образовании спор и в условиях низкой концентрации глюкозы. Транскрипция подавляется глюкозой[4]. |
Hxt6 | Vm = 11.4, Kd = 0.029, Km = 0.9/14[1], 1.5 mM[3] | высокое сродство к глюкозе[3] |
Hxt7 | Vm = 11.7, Kd = 0.039, Km = 1.3, 1.9,[1] 1.5 mM[3] | высокое сродство к глюкозе[3] |
Hxt8 | низкий уровень экспрессии[3] | |
Hxt9 | участвует в множественной лекарственной устойчивости[3] | |
Hxt11 | участвует в множественной лекарственной устойчивости[3] | |
Gal2 | Vm = 17.5, Kd = 0.043, Km = 1.5, 1.6[1] | высокое сродство к галактозе[3] |
GLUT (ГЛЮТ) — интегральные мембранные белки, содержащие 12 пересекающих клеточную мембрану спиралей, при этом амино- (N-конец) и карбоксильный (C-конец) концы выходят со стороны клеточной мембраны, обращенной к цитоплазме. ГЛЮТ переносят глюкозу и связанные гексозы в соответствии с моделью альтернативных конформаций[5][6][7], которая предсказывает, что транспортёр выставляетс свой единственный участок связывания субстрата либо внутрь, либо наружу клетки. Связывание глюкозы с участком провоцирует конформационное изменение, связанное с транспортом, и приводит к высвобождению глюкозы с противоположной стороны клеточной мембраны. Внутренние и внешние участки связывания глюкозы, как считается, расположены на трансмембранных сегментах 9, 10 и 11[8]. Мотив QLS на седьмом трансмембранном сегменте возможно может определять селективность и аффинность транспорта[9][10].
Каждая изоформа глюкозного транспортёра играет определенную роль в метаболизме глюкозы, в зависимости от её тканевой экспрессии, субстратной специфичности, кинетики транспорта и регуляции экспрессии в различных физиологических условиях[11]. На данный момент обнаружено тринадцать белков-транспортёров семейства GLUT/SLC2[12]. На основании сходства аминокислотных последовательностей они разделены на три подкласса.
К классу I относятся транспортёры GLUT1-GLUT4[13].
Название | Распространение | Описание |
GLUT1 | Широко распространён в зародышевых тканях. У взрослых сильнее всего экспрессируется в эритроцитах и эндотелиальных клетках барьерных тканей, например в гемато-энцефалическом барьере. Помимо этого, он ответственен за минимальный базальный уровень поглощение глюкозы всеми клетками организма, необходимый для поддержания клеточного дыхания. | Уровень GLUT1 в клеточной мембране повышается при снижении уровня глюкозы и уменьшается при его повышении. |
GLUT2 | Это транспортёр глюкозы, работающий в двух направлениях. Экспрессируется клетками почечных канальцев, печени и бета-клетками поджелудочной железы. Также его можно обнаружить в базолатеральной мембране эпителия тонкой кишки. Двунаправленный транспортёр необходим клеткам печени для поглощения глюкозы в процессе гликолиза, и её высвобождения в процессе глюконеогенеза. В бета-клетках поджелудочной железы, свободная глюкоза необходима для того, что бы клетки могли точно измерить уровень глюкозы в сыворотке крови. Кроме этого GLUT2 осуществляет транспорт глюкозы, галактозы и фруктозы из клеток слизистой кишечника в просвет кровеносных сосудов. | Это изоформа с низким сродством. Существуют данные, что основными транспортёрами глюкозы в бета-клетки на самом деле являются GLUT1 и GLUT3. |
GLUT3 | В основном экспрессируется в нейронах (где, как полагают, он является главной изоформой глюкозного транспортёра) и плаценте. | Это изоформа с высоким сродством к глюкозе, что позволяет ей осуществлять транспорт при низких концентрациях глюкозы. |
GLUT4 | Обнаружен в жировой ткани, а также в скелетных мышцах и миокарде. | Этот транспортёр регулируется инсулином. Осуществляет инсулин-зависимое поглощение глюкозы. |
К классу II относятся:
К классу III относятся:
Большинство транспортёров классов II/III было обнаружено относительно недавно в результате деятельности различных геномных проектов.
Функции данных изоформ на данный момент неясны. Некоторые из них (GLUT6, GLUT8) состоят из мотивов, которые способствуют сохранению транспортёров внутри клетки, и таким образом предотвращают транспорт глюкозы. Существуют ли механизмы, способствующие транслокации этих транспортёров на клеточную поверхность, неизвестно, но было выяснено, что инсулин не способствует такой транслокации.
В августе 1960 года, в Праге, Роберт К. Крэйн представил общественности своё открытие: механизм вторично-активного транспорта глюкозы в сопряжении с натрием в клетках кишечника[16]. Открытие Крэйном вторично-активного транспорта было первым открытием, показавшим значимость сопряжения потоков в биологии[17][18].
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .