NOD2 (англ.nucleotide-binding oligomerization domain containing 2) — цитозольный белок, Nod-подобный рецептор подсемейства NOD, продукт гена NOD2 является внутриклеточным рецептором, связывающим бактериальный мурамил-дипептид (МДП). Клонирован в 2001 году.[1]
Функции
Ген NOD2 является членом подсемейства NOD1/Apaf-1, или Nod-подобных рецепторов, содержащих CARD-домен. Экспрессируется преимущественно лейкоцитами периферической крови. Играет роль в иммунном ответе на бактериальные продукты, несущие мурамил-дипептид и активирует провоспалительный фактор транскрипции NF-κB.[2] Участвует также в реакции отторжения трансплантата.
Структура
Зрелый белок состоит из 1040 аминокислот, молекулярная масса — 115,3 кДа. Молекула включает два CARD-домена, NACHT-домен, 9 LRR (лейцин-обогащённых)-повторов и участок связывания АТФ.
Связывается с RIPK2/RICK посредством взаимодействия между CARD-доменами белков.
Мутации гена NOD2 приводят к болезни Крона и синдрому Блау.
Примечания
↑ Ogura Y, Inohara N, Benito A, Chen FF, Yamaoka S, Nunez G (February 2001). “Nod2, a Nod1/Apaf-1 family member that is restricted to monocytes and activates NF-kappaB”. J. Biol. Chem. 276 (7): 4812—8. DOI:10.1074/jbc.M008072200. PMID11087742.Используется устаревший параметр |month= (справка)
Punchard NA (2002). “Overview: Nod2, cause of, or contributor to, Crohn's disease”. Current opinion in investigational drugs (London, England: 2000). 2 (10): 1378—81. PMID11890351.
Satsangi J, Morecroft J, Shah NB, Nimmo E (2003). “Genetics of inflammatory bowel disease: scientific and clinical implications”. Best practice & research. Clinical gastroenterology. 17 (1): 3—18. DOI:10.1053/bega.2002.0349. PMID12617879.
Rosenbaum JT, Planck SR, Davey MP; et al. (2003). “With a mere nod, uveitis enters a new era”. Am. J. Ophthalmol. 136 (4): 729—32. DOI:10.1016/S0002-9394(03)00569-5. PMID14516815.
Kurokawa T, Kikuchi T, Ohta K; et al. (2003). “Ocular manifestations in Blau syndrome associated with a CARD15/Nod2 mutation”. Ophthalmology. 110 (10): 2040—4. DOI:10.1016/S0161-6420(03)00717-6. PMID14522785.
Girardin SE, Hugot JP, Sansonetti PJ (2004). “Lessons from Nod2 studies: towards a link between Crohn's disease and bacterial sensing”. Trends Immunol. 24 (12): 652—8. DOI:10.1016/j.it.2003.10.007. PMID14644139.
Newman B, Siminovitch K (2004). “Inflammatory bowel disease: Crohn's disease and the success of NODern genetics”. Clinical and investigative medicine. Médecine clinique et experimentale. 26 (6): 303—14. PMID14690304.
Oostenbrug LE, van Dullemen HM, te Meerman GJ, Jansen PL (2004). “IBD and genetics: new developments”. Scand. J. Gastroenterol. Suppl. (239): 63—8. PMID14743885.
Kambe N, Nishikomori R, Kanazawa N (2005). “The cytosolic pattern-recognition receptor Nod2 and inflammatory granulomatous disorders”. J. Dermatol. Sci. 39 (2): 71—80. DOI:10.1016/j.jdermsci.2005.04.001. PMID15927452.
Newman B, Siminovitch KA (2005). “Recent advances in the genetics of inflammatory bowel disease”. Curr. Opin. Gastroenterol. 21 (4): 401—7. PMID15930978.
Vignal C, Singer E, Peyrin-Biroulet L; et al. (2007). “How NOD2 mutations predispose to Crohn's disease?”. Microbes Infect. 9 (5): 658—63. DOI:10.1016/j.micinf.2007.01.016. PMID17379562.
Quaglietta L, te Velde A, Staiano A; et al. (2007). “Functional consequences of NOD2/CARD15 mutations in Crohn disease”. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 44 (5): 529—39. DOI:10.1097/MPG.0b013e31803815ee. PMID17460484.
van der Linde K, Boor PP, Houwing-Duistermaat JJ; et al. (2007). “CARD15 mutations in Dutch familial and sporadic inflammatory bowel disease and an overview of European studies”. European journal of gastroenterology & hepatology. 19 (6): 449—59. DOI:10.1097/01.meg.0000236887.44214.6a. PMID17489054.
Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.
2019-2025 WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии