Семейство протеинкиназ B (PKB) человека включает в себя три внутриклеточных белка, кодируемых генами AKT1, AKT2, AKT3. PKB присоединяют к разнообразным цитозольным белкам остатки фосфорной кислоты, регулируя таким образом их активность. Белки семейства протеинкиназ В играют важную роль в регуляции клеточного цикла,[1][2] апоптоза, метаболизма глюкозы, ангиогенезе.[3][4]
Процесс идентификации протеинкиназ этого семейства протекал сложно, поэтому у молекул множество названий, а само семейство в разных источниках называется и AKT, и PKB, и PKB/AKT.
Akt1
RAC-альфа серин/треониновая протеинкиназа (продукт гена akt1) участвует в путях, которые обеспечивают выживание клеток, путём ингибирования апоптоза. Также способна индуцировать биосинтез белка, таким образом косвенно участвует в гипертрофии скелетных мышц и общем росте тканей. Из-за блокирования апоптоза выступает причиной многих типов рака.
Akt2
RAC-бета серин/треониновая протеинкиназа (продукт гена akt2) участвует в инсулиновом сигнальном пути, индуцирует транспорт глюкозы (активирует транслокацию глюкозного переносчика 4-го типа (ГЛЮТ-4, GLUT4) из цитоплазматических везикул в плазмалемму).
Akt3
Функции RAC-гамма серин/треониновой протеинкиназы (продукт гена akt3) достоверно неизвестны; показано, что она стимулируется тромбоцитарным фактором роста (PDGF), инсулином и инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1). У взрослых экспрессируется в основном в мозгу, лёгких и почках.
Примечания
- ↑ Ramaswamy S, Nakamura N, Vazquez F, Batt DB, Perera S, Roberts TM, Sellers WR (March 1999). “Regulation of G1 progression by the PTEN tumor suppressor protein is linked to inhibition of the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 96 (5): 2110—5. DOI:10.1073/pnas.96.5.2110. PMC 26745. PMID 10051603. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Kandel ES, Skeen J, Majewski N, Di Cristofano A, Pandolfi PP, Feliciano CS, Gartel A, Hay N (November 2002). “Activation of Akt/protein kinase B overcomes a G(2)/m cell cycle checkpoint induced by DNA damage”. Mol. Cell. Biol. 22 (22): 7831—41. DOI:10.1128/MCB.22.22.7831-7841.2002. PMC 134727. PMID 12391152. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Chen J, Somanath PR, Razorenova O, Chen WS, Hay N, Bornstein P, Byzova TV (November 2005). “Akt1 regulates pathological angiogenesis, vascular maturation and permeability in vivo”. Nat. Med. 11 (11): 1188—96. DOI:10.1038/nm1307. PMC 2277080. PMID 16227992. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Somanath PR, Razorenova OV, Chen J, Byzova TV (March 2006). “Akt1 in endothelial cell and angiogenesis”. Cell Cycle. 5 (5): 512—8. PMC 1569947. PMID 16552185. Используется устаревший параметр
|month=(справка)
 |
Это заготовка статьи по молекулярной биологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её. |
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .