WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
Гиперурикемия

мочевая кислота
МКБ-10 E79.079.0
МКБ-9 790.6790.6
DiseasesDB 5375
eMedicine med/1112 
MeSH D033461 и D033461

Гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Максимальная величина для нормального уровня составляет 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 420 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин[1]. Гиперурикемия часто сопровождает такие заболевания, как подагра, синдром Леша-Найхана и др.

Причины

Гиперурикемия развивается в связи с нарушением обмена пуриновых нуклеотидов. Причинами повышенно содержания мочевой кислоты в крови являются следующие:

  1. Повышенное образование мочевой кислоты (при подагре; при избыточном потреблении пуриновых азотистых оснований и нуклеопротеинов с пищей, сопряженное с малоподвижным образом жизни; а также, по некоторым данным, из-за повышенного содержания фруктозы в пище[2][3]).
  2. Снижения почечной экскреции (выделения) мочевой кислоты в результате нарушения в работе почек (при первичной подагре, при гломерулонефрите, амилоидозе почек, алкогольной интоксикации и др.).
  3. Гиперактивация ФРПФ-синтетазы при нарушении ингибирования ее активности.
  4. Недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, или ГГФРТ (фермент, обеспечивающий реутилизацию пуриновых оснований), что проявляется, например, при синдроме Лёша — Нихена. Это приводит к тому, что гипоксантин (который образовался в результате деградации нуклеотидов) не преобразуется в ИМФ (то есть нарушаются процессы реутилизации), начинает накапливаться и в результате последовательных реакций под действием ксантиноксидазы превращаться в мочевую кислоту.
  5. Гликогеноз Гирке.

Лечение

  • Препарат «Aquaretics».
  • Препарат «Аллопуринол» (200-300 мг перорально один раз в день).
  • Диета с низким содержанием пуриновых оснований и нуклеопротеинов.
  • Препарат «Фебуксостат»[4].

См. также

Примечания

  1. ↑ Chizyński K, Rózycka M (2005). “Hyperuricemia”. Pol. Merkur. Lekarski [польск.]. 19 (113): 693–6. PMID 16498814.
  2. ↑ Nakagawa T, Hu H, Zharikov S; et al. (2006). “A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome”. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 290 (3): F625–31. DOI:10.1152/ajprenal.00140.2005. PMID 16234313.
  3. ↑ Mayes PA (1993). “Intermediary metabolism of fructose”. Am. J. Clin. Nutr. 58 (5 Suppl): 754S–765S. PMID 8213607.
  4. ↑ Becker MA, Schumacher HR, Wortmann RL; et al. (2005). “Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout”. N. Engl. J. Med. 353 (23): 2450–61. DOI:10.1056/NEJMoa050373. PMID 16339094.

Ссылки

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .



Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2024
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии