WikiSort.ru - Не сортированное

Алексей Матвеевич Оловников (род. 10 октября 1936, Владивосток) — биолог-теоретик, cпециалист в области биологии старения, теоретической молекулярной и клеточной биологии, ведущий научный сотрудник Института биохимической физики РАН, кандидат биологических наук, лауреат Демидовской премии РАН (2009).

Биография

Родился 10 октября 1936 года во Владивостоке, Россия. Закончил Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова (МГУ)^[1].

Ранние работы посвящены изучению динамики иммунного ответа на полимерные антигены и механизма реакции агглютинации.

В 1971 году для объяснения экспериментальных данных Леонарда Хейфлика выдвинул теорию маргинотомии — отсчёта клеточных делений и старения вследствие недорепликации последовательностей ДНК на концах хромосом (теломерных участков). Теория предполагала, что «нестарение» бактерий обусловлено кольцевой формой ДНК, а теломерные последовательности в стволовых и раковых клетках защищены благодаря постоянному — при каждом делении клетки — удлинению особым ферментом — тандем-ДНК-полимеразой (современное название — теломераза).

В последующих двух статьях (1972, 1973) в русской и англоязычной печати подробно рассмотрел разные биологические следствия своей гипотезы, в том числе применительно к объяснению старения, канцерогенеза и иммунных реакций.

В 1998 году вывод о теломерном механизме ограничения числа делений клетки подтвердили американские исследователи-экспериментаторы, преодолевшие лимит Хейфлика путём активации теломеразы^[2].

Интенсивно занимался теоретической разработкой вопросов старения и индивидуального развития.

Отказ от теломерной теории старения

В 1992—1994 г. — в связи с обнаружившимися затруднениями теломерной теории в объяснении некоторых аспектов старения — сформулировал гипотезу укорочения генома постмитотических клеток путём концевой недорепарации ДНК.

В дальнейшем полностью отказался от теломерной теории старения (наиболее полно это отражено в двух его статьях, вышедших в журналах «Биохимия» и «Успехи геронтологии» в 2003 году) и взамен неё предложил т. н. редусомную теорию, предполагающую укорочение структур (принтомер и хрономер) в т. н. «латеральной ДНК».

В ряде публикаций А. М. Оловникова говорится о эпифизе как о «луносенсоре»^[3] (или «эндокринно-гравитационном луносенсоре») и о «лунафазных морфологических изменениях у мышей»^[4][5].

Оловников дал интервью на эту тему^[6][7].

Кроме того, А. М. Оловниковым предложена (2001 год) «фонтанная гипотеза» регуляции активности генов и эффекта доминантности.

В переводе А. М. Оловникова на русском языке вышел целый ряд известных монографий и руководств — «Клеточная иммунология» Ф. М. Бернета («Мир», М., 1971), «Сравнительная иммунология» Э. Купера («Мир», М., 1980) и др.

Выдвижение на Нобелевскую премию

В 1985 году Кэрол Грейдер и Элизабет Блэкберн (нобелевская премия 2009 года) выявили в клетках теломеразу, а в 1998 году при помощи теломеразы исследователям удалось «омолодить» культуру клеток.

Профессор Леонард Хейфлик утверждал в этой связи, что «проницательное предположение Оловникова получило экспериментальное подтверждение»^[8].

Бывший научный руководитель Оловникова академик Владимир Скулачёв, который вместе с другими специалистами выдвигал в 2009 году кандидатуру Оловникова на Нобелевскую премию, утверждал в этой связи в интервью РИА «Новости»:

«Это очень несправедливо, я считаю, поскольку он предсказал это явление. Общепринято в мире, что он высказал эту идею, они (лауреаты) лишь подтвердили её. Но это дело уже Нобелевского комитета, конечно»^[9].

Профессор Института молекулярной биологии РАН Егор Егоров, однако, считает, что премию заслужили американские специалисты. «Они десятилетиями занимаются этим вопросом, а Оловников ограничился одной статьей. Она была провидческая, гениальная, но одна»^[9].

Заместитель директора Института биохимической физики им. Н. М. Эммануэля РАН, где в настоящее время работает Алексей Оловников, кандидат химических наук Геннадий Макаров считает: «Ситуация сложилась печальная, но предсказуемая. Такое было уже и раньше — подняли шум, однако ничем серьёзным это так и не кончилось»^[10].

Библиография

• Первопричина старения заключена в укорочении редумер — перихромосомных линейных молекул ДНК, а вовсе не теломер — «линеек» биологического времени // На пути к пониманию феномена времени: конструкции времени в естествознании. Часть 3. Методология. Физика. Биология. Математика. Теория систем / Под ред. А. П. Левича.— М.: Прогресс-Традиция, 2009.— С.339-366 (PDF-файл, 110 Кб) (обновлено на сайте 15.04.2009)
• «Первопричина старения заключена в укорочении редумер — перихромосомных линейных молекул ДНК — „линеек“ биологического времени, а вовсе не теломер». //Журнал «Феномен и ноумен времени». Том 2 (вып. 2), 2005.― С. 294—316
• Редусомная гипотеза старения и контроля биологического времени в индивидуальном развитии (PDF-файл, 231 Кб)
• Оловников A.M. //Вестник АМН СССР. 1972. Т. 12. С. 85-87.

Примечания