Микроглия — это резидентные макрофаги центральной нервной системы (ЦНС). Исторически микроглию классифицировали как подтип глиальных клеток центральной нервной системы. Микроглия играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками — синапсов[1]. Поскольку в норме центральная нервная система стерильна, роль микроглии в борьбе с инфекционными агентами незначительна (в случае инфекции или травмы моноциты рекрутируются в ЦНС из крови).
Клетки микроглии происходят из эритромиелоидных предшественников желточного мешка, которые заселяют мозг на очень ранних этапах эмбриогенеза и после закрытия гемато-энцефалического барьера поддерживают свою популяцию за счёт пролиферации[2][3]. Также есть основания предполагать, что какая-то доля клеток микроглии происходит из примитивных макрофагов (примитивный гематопоез), которые обнаруживают в желточном мешке ещё до появления эритромиелоидных предшественников[4]. Таким образом, в нормальных условиях, моноциты, происходящие из гематопоетических стволовых клеток в костном мозге, не играют никакой роли в поддержании популяции микроглии[5].
Микроглия распознает различные агенты в своем окружении при помощи специализированных мембранных рецепторов. Микроглия также подавляет патогены при помощи выделения цитотоксических веществ. Показано, что в культуре клетки микроглии (как и другие фагоциты в ходе «респираторного взрыва») выделяет большие количества перекиси водорода и NO. Оба эти вещества могут убивать нейроны, бактерии.[источник не указан 1027 дней].
Микроглия выделяет также специфические протеазы и цитокины (например, интерлейкин 1, который может вызывать демиелинизацию аксонов). Микроглия может повреждать нейроны при выделении избытков глутамата, при действии которого на NMDA-рецепторы возникает явление эксайтотоксичности. Таким образом, чрезмерная активация микроглии может приводить к патологическим процессам и, в частности, к гибели нейронов, что является одним из патологических механизмов нейродегенеративных болезней, таких, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, нейропатической боли, бокового амиотрофического склероза[6]. Воздействие на микроглиальные клетки изучается в качестве возможного способа лечения некоторых психиатрических заболеваний и злокачественных опухолей мозга[6].
В экспериментальной модели активации микроглии липополисахаридами и γ-интерфероном показана способность ницерголина оказывать нейропротекторное действие за счет подавления выработки провоспалительных цитокинов и перекисных анионов[7].
Хотя этот вид глиальных клеток был впервые описан Нисслем и Робертсоном, термин микроглия был введен в 1920-х годах учеником Рамон-и-Кахаля Пио дель Рио-Ортегой.
Микроглия на Викискладе |
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .