| Височная эпилепсия | |
|---|---|
 | |
| МКБ-10 | G40.1.-G40.2. |
| МКБ-9 | 345.4 |
| OMIM | 616461 и 616436 |
| DiseasesDB | 29433 |
| MedlinePlus | 001399 |
| eMedicine | neuro/365 |
| MeSH | D004833 и D004833 |
Височная эпилепсия, (ВЭ; англ. Temporal lobe epilepsy, TLE) — форма эпилепсии, для которой характерны периодически повторяющиеся неспровоцированные приступы с локализацией эпилептогенного очага в медиальной либо латеральной височной доле мозга. Типы приступов — простые парциальные без потери сознания (как с аурой, так и без неё) и сложные парциальные с потерей сознания. В последнем случае процесс возбуждения распространяется на обе височные доли, что вызывает потерю сознания и нарушение памяти. Височная эпилепсия является наиболее распространённой формой эпилепсии очаговых припадков.
Больные могут испытывать галлюцинации, обманы восприятия: видеть, слышать, чувствовать вкус, улавливать запах и прикасаться к тому, что не является реальным. Некоторые люди сообщают о наличии ауры (обычно угрожающей), описываемой как ясное чувство дежавю или страха.
Как правило, ВЭ диагностируют в детстве или же подростковом возрасте. Диагностика болезни производится с помощью анализа крови и исследований мозга (например: ЭЭГ, КТ, ПЭТ и/или МРТ). Она может иметь ряд причин — черепно-мозговые травмы, инсульты, структурные повреждения мозга, опухоли мозга; если же причину не удается найти, говорят, что это идиопатический случай.
Первый шаг в лечении болезни — это принятие противоэпилептических препаратов. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство, в особенности если есть наблюдаемая аномалия в головном мозге. Второй вариант — это лечение посредством электростимуляции блуждающего нерва (VNS-терапия).
Причины и механизмы заболевания
Предполагается, что фебрильные судороги в детском возрасте предрасполагают к дальнейшему развитию заболевания, однако причина этого не ясна.[1][2][3][4][5]
При височной эпилепсии может отмечаться склероз гиппокампа и мезиальный височный склероз.
Характерная патология мозга при височной эпилепсии — дисперсия гранулярных клеток гиппокампа. Дисперсия встречается, по разным оценкам, у 45—73 % пациентов. Тяжесть этой патологии напрямую связана с недостатком рилина,[6][7] белка, регулирующего позиционирование нейронов. В мышиной модели медиальной височной эпилепсии, длительные судороги приводят к потере рилин-вырабатывающих интернейронов и последующему нарушению позиционирования новорожденных гранулярных клеток зубчатой извилины. Сниженная концентрация рилина не позволяет цепочкам мигрирующих нейробластов вовремя разъединиться и прекратить миграцию.[8]
Лечение
При любых видах эпилепсии эффективна монотерапия.
Примечания
- ↑ Shinnar S, Hesdorffer DC, Nordli DR; et al. (July 2008). “Phenomenology of prolonged febrile seizures: results of the FEBSTAT study”. Neurology. 71 (3): 170—6. DOI:10.1212/01.wnl.0000310774.01185.97. PMID 18525033. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Tarkka R, Pääkkö E, Pyhtinen J, Uhari M, Rantala H (January 2003). “Febrile seizures and mesial temporal sclerosis: No association in a long-term follow-up study”. Neurology. 60 (2): 215—8. PMID 12552033. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Dubé CM, Brewster AL, Richichi C, Zha Q, Baram TZ (October 2007). “Fever, febrile seizures and epilepsy”. Trends Neurosci. 30 (10): 490—6. DOI:10.1016/j.tins.2007.07.006. PMID 17897728. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM (November 1999). “Childhood-onset epilepsy with and without preceding febrile seizures”. Neurology. 53 (8): 1742—8. PMID 10563622. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM, Smith-Rapaport S, Beckerman B (June 2001). “Early development of intractable epilepsy in children: a prospective study”. Neurology. 56 (11): 1445—52. PMID 11402099. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Carola A. Haas, Oliver Dudeck, Matthias Kirsch, Csaba Huszka, Gunda Kann, Stefan Pollak, Josef Zentner, and Michael Frotscher (2002) Role for reelin in the development of granule cell dispersion in temporal lobe epilepsy. The Journal of Neuroscience, 22(14):5797-5802 PMID 12122039
- ↑ Heinrich C, Nitta N, Flubacher A, Muller M, Fahrner A, Kirsch M, Freiman T, Suzuki F, Depaulis A, Frotscher M, Haas CA. (2006) Reelin deficiency and displacement of mature neurons, but not neurogenesis, underlie the formation of granule cell dispersion in the epileptic hippocampus. The Journal of Neuroscience, 26(17):4701-4713 PMID 16641251
- ↑ Gong C, Wang TW, Huang HS, Parent JM. (2007) Reelin regulates neuronal progenitor migration in intact and epileptic hippocampus. J Neurosci. 27(8):1803-11. PMID 17314278
Ссылки
- Правильное лечение антиконвульсантами
- Височная эпилепсия — статья на портале «Научная сеть».
 |
Это заготовка статьи по неврологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её. |
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .