WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
Ventrolateral Preoptic Nucleus

Вентролатеральное преоптическое ядро (VLPO) расположено в переднем ядре гипоталамуса
Часть Преоптическое ядро
Сокращение VLPO
Каталоги

Вентролатеральное преоптическое ядро (англ. Ventrolateral preoptic nucleus, VLPO; другие варианты перевода — вентролатеральное ядро преоптической области, вентролатеральная преоптическая область) — небольшой участок нейронов в переднем ядре гипоталамуса, расположенный над перекрёстом зрительных нервов в головном мозге человека и животных[1]. Один из центров сна головного мозга (куда также входят парафациальная зона[en] продолговатого мозга, прилежащее ядро и нейроны меланин-концентрирующего гормона[en] латеральной области гипоталамуса[en])[2][3][4][5][6]. Вместе с восходящей активизирующей ретикулярной системой и системой орексинных аксонов латерального гипоталамуса образует связанную систему нейронов, контролирующих состояния бодрствования, сна, а также переходы между двумя этими состояниями[1][3][4]. Вентролатеральное преоптическое ядро активизируется в процессе сна (в основном в ходе медленного сна, NREM-сон), и выделяет тормозные нейромедиаторы, в основном ГАМК и галанин[en], которые ингибируют нейроны восходящей активизирующей ретикулярной формации, отвечающие за поддержание бодрствования[1]. Активизация вентролатерального преоптического ядра осуществляется нейромедиаторами серотонином и аденозином[7], а также простагландином D2[8]. Ингибирование вентролатерального преоптического ядра осуществляется нейромедиаторами норадреналином и ацетилхолином[9]. Изучение данной области и её значение в регулировании сна и бодрствования, включая нарушения сна, является предметом повышенного интереса у нейробиологов.

Структуруа

Около 80 % нейронов вентролатерального преоптического ядра являются ГАМК-эргическими (тормозными нейронами, использующими в качестве нейромедиатора гамма-аминомасляную кислоту)[10].

Эксперименты на крысах продемонстрировали, что две трети вентролатерального преоптического ядра состоит из гомогенных мультиполярных нейронов треугольной формы с низкопороговыми кальциевыми каналами[11].

Около двух третей нейронов в этой области активируются во время сна. Ингибирирование активности мультиполярных нейронов данной области происходит при помощи норадреналина и ацетилхолина. Известно два типа мультиполярных нейронов вентролатерального ядра преоптической области:

Известно, что концентрация серотонина и аденозина возрастает во время бодрствования, поэтому, вероятно, нейроны типа 2 играют роль в засыпании, а нейроны типа 1 — в консолидации сна[7].

Передача возбуждения в оставшейся трети нейронов вентролатерального преоптического ядра осуществляется посредством норадреналина. Их роль остаётся неизученной.

Функции

Сон и бодрствование

Схематическое изображение гипотезы «выключателя» (Flip-Flop Switch Hypothesis)

Ещё в середине XX века было обнаружено, что повреждения вентролатерального преоптического ядра у крыс и кошек вызывает бессонницу[12][13], что подтвердило ключевую роль ядра в регулировании сна. Вентролатеральное преоптическое ядро иннервирует клеточные тела и проксимальные дендриты областей мозга, которые отвечают за состояние бодрствования: туберомамиллярное ядро[en] (TMN), ядра шва, голубое пятно, педункулопонтийное тегментальное ядро[en], латеродорсальное тегментальное ядро[en], чёрную субстанцию, околоводопроводное серое вещество и орексинные нейроны. Все эти ядра и области входят в так называемую диффузную модуляторную систему (DMS).

Вентролатеральное преоптическое ядро активизируется серотонином, аденозином и простагландином D2[en], концентрация которых повышается во время бодрствования. Большинство нейронов ядра VLPO являются ГАМК-эргическими и галанин-эргическими, то есть секретирующими тормозные нейромедиаторы ГАМК и галанин соответственно. Секреция этих тормозных медиаторов подавляет систему бодрствования и вызывает сон. Вентролатеральное преоптическое ядро также получает восходящие проекции из диффузной модуляторной системы, отвечающей за бодрствование. Эти восходящие проекции ретикулярной формации секретируют нейромедиаторы норадреналин и ацетилхолин, которые тормозят вентролатеральное преоптическое ядро и вызывают пробуждение и бодрствование. Активность вентролатерального преоптического ядра обратно пропорциональна активности системы бодрствования (при активизации вентролатеральной преоптической области активность системы бодрствования снижается, и наоборот).

Одной из теорий, объясняющих функционирование вентролатерального преоптического ядра, является гипотеза «выключателя» (англ. Flip-Flop Switch Hypothesis)[14]. Согласно данной гипотезе, вентролатеральное преоптическое ядро и систему бодрствования можно представить в качестве двух положений «переключателя»; в конкретный момент времени активной может быть только одна из этих систем, «переключая» мозг в состояние сна или бодрствования соответственно. Орексинные нейроны заднего отдела гипоталамуса возбуждают ядра мозговой «системы бодрствования», а также, вероятно, ингибируют активность вентролатерального преоптического ядра[14]. Таким образом, орексинные нейроны играют существенную роль в «переключении» состояний сна и бодрствования.

Циркадные ритмы

Сон тесно связан с циркадными ритмами. У млекопитающих регулирование циркадных ритмов осуществляет супрахиазматическое ядро гипоталамуса, небольшое количество проводящих путей из которого идёт в вентролатеральное преоптическое ядро. Как считается, эти пути активируют ГАМК-эргические нейроны вентролатерального преоптического ядра, что инициирует начало сна[14]. Из вентролатерального преоптического ядра также отходят пути в супрахиазматическое ядро; это может означать, что вентролатеральное преоптическое ядро также оказывает влияние на циркадные ритмы млекопитающих.

Клиническое значение

Бессонница

Люди преклонного возраста с большим количеством галаниновых нейронов в вентролатеральном ядре имеют продолжительный, качественный сон, тогда как снижение количества этих нейронов связывают с фрагментированным сном (больше пробуждений посреди ночи)[15][16].

Повреждения вентролатерального преоптического ядра у крыс вызывает снижение длительности медленного сна (NREM-сон) на 50—60 % и вызывает продолжительную бессонницу[17]. Вероятно, нарушения работы вентролатерального преоптического ядра вызывают недостаточно регулярное и слабое торможение системы бодрствования, что приводит к частым ночным пробуждениям пациентов с бессонницей[18].

Нарколепсия

Нарколепсия типа I ассоциируется с недостатком орексинов, что приводит к нарушениям нормальных «переключений» между вентролатеральным преоптическим ядром и системой бодрствования, включая приступы внезапного дневного засыпания и нарушения ночного сна[14].

Глубокая стимуляция головного мозга

В 2013 году был протестирован метод глубокой стимуляции мозга[en] посредством «проектора магнитного поля» (англ. Magnetic Field Projector). Данный метод, использованный на крысах, продемонстрировал активизацию нейронов вентролатерального преоптического ядра и вызвал сон[19]. Этот новый метод глубокой стимуляции мозга не требует хирургических вмешательств и гораздо дешевле, чем ранее применявшиеся методики, однако на людях он ещё не тестировался.

Анестезия

Согласно исследованиям, некоторые средства для наркоза, например, изофлуран и галотан, повышают активность вентролатерального преоптического ядра у мышей[20]. Пропофол также повышает активность ГАМК-эргических нейронов в вентролатеральном преоптическом ядре[21].

Примечания

  1. 1 2 3 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. — 2nd. — New York: McGraw-Hill Medical, 2009. — P. 294–296. — ISBN 9780071481274.
  2. ↑ Anaclet C, Ferrari L, Arrigoni E, Bass CE, Saper CB, Lu J, Fuller PM (September 2014). “The GABAergic parafacial zone is a medullary slow wave sleep-promoting center”. Nat. Neurosci. 17 (9): 1217—1224. DOI:10.1038/nn.3789. PMC 4214681. PMID 25129078.
  3. 1 2 Schwartz MD, Kilduff TS (December 2015). “The Neurobiology of Sleep and Wakefulness”. The Psychiatric Clinics of North America. 38 (4): 615—644. DOI:10.1016/j.psc.2015.07.002. PMC 4660253. PMID 26600100.
  4. 1 2 Brown RE, McKenna JT (June 2015). “Turning a Negative into a Positive: Ascending GABAergic Control of Cortical Activation and Arousal”. Front. Neurol. 6: 135. DOI:10.3389/fneur.2015.00135. PMC 4463930. PMID 26124745.
  5. ↑ Valencia Garcia S, Fort P (December 2017). “Nucleus Accumbens, a new sleep-regulating area through the integration of motivational stimuli”. Acta Pharmacologica Sinica. DOI:10.1038/aps.2017.168. PMID 29283174.
  6. ↑ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (September 2017). “Slow-wave sleep is controlled by a subset of nucleus accumbens core neurons in mice”. Nature Communications. 8 (1): 734. DOI:10.1038/s41467-017-00781-4. PMC 5622037. PMID 28963505.
  7. 1 2 Gallopin T (2005). “The endogenous somnogen adenosine excites a subset of sleep-promoting neurons via A2A receptors in the ventrolateral preoptic nucleus”. Neuroscience. 134 (4): 1377—1390. DOI:10.1016/j.neuroscience.2005.05.045. PMID 16039802.
  8. ↑ Scammell T (1998). “Activation of ventrolateral preoptic neurons by the somnogen prostaglandin D2”. PNAS. 95: 7754—7759. DOI:10.1073/pnas.95.13.7754. PMC 22747.
  9. ↑ Chou T (2002). “Afferents to the Ventrolateral Preoptic Nucleus”. The Journal of Neuroscience. 22: 977—990.
  10. ↑ Sherin J (1998). “Innervation of Histaminergic Tuberomammillary Neurons by GABAergic and Galaninergic Neurons in the Ventrolateral Preoptic Nucleus of the Rat”. The Journal of Neuroscience. 18 (12): 4705—4721.
  11. ↑ Gallopin T (2000). “Identification of sleep-promoting neurons in vitro”. Nature. 404: 992—995. DOI:10.1038/35010109.
  12. ↑ Nauta W (1946). “Hypothalamic regulation of sleep in rats”. Journal of Neurophysiology. 9: 285—314.
  13. ↑ McGinty D (1968). “Sleep Suppression after Basal Forebrain Lesions in the Cat”. Science. 160 (3833): 1253—1255. DOI:10.1126/science.160.3833.1253.
  14. 1 2 3 4 Saper C (2005). “Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms”. Nature. 437 (7063): 1257—1263. DOI:10.1038/nature04284. PMID 16251950.
  15. ↑ Lim A (2014). “Sleep is related to neuron numbers in the ventrolateral preoptic/intermediate nucleus in older adults with and without Alzheimer's disease”. Brain. 137: 2847—61.
  16. ↑ Ученые нашли причину бессонницы у пожилых людей. Lenta.ru (20 августа 2014).
  17. ↑ Liu J (2002). “Selective activation of the extended ventrolateral preoptic nucleus during rapid eye movement sleep”. The Journal of Neuroscience. 22: 4568—4576.
  18. ↑ Winrow C (2014). “Discovery and development of orexin receptor antagonists as therapeutics for insomnia”. British Journal of Pharmacology. 171: 283—293. DOI:10.1111/bph.12261. PMC 3904252.
  19. ↑ Jie F (2013). “A magnetic field projector for deep brain modulation”. Neural Engineering: 1214—1217. DOI:10.1109/NER.2013.6696158.
  20. ↑ Moore J (2012). “Direct Activation of Sleep-Promoting VLPO Neurons by Volatile Anesthetics Contributes to Anesthetic Hypnosis”. Current Biology. 22: 2008—2016. DOI:10.1016/j.cub.2012.08.042.
  21. ↑ Liu Y (2013). “Propofol Facilitates Glutamatergic Transmission to Neurons of the Ventrolateral Preoptic Nucleus”. Anesthesiology. 111: 1271–1278. DOI:10.1097/ALN.0b013e3181bf1d79. PMC 2798160.

Ссылки

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .



Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2025
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии