| Циннаризин | |
|---|---|
| Cinnarizinum | |
 Циннаризин | |
| Химическое соединение | |
| ИЮПАК | 1-(дифенилметил)-4-(3-фенил-2-пропенил)пиперазин |
| Брутто-формула | C26H28N2 |
| CAS | 298-57-7 |
| PubChem | 1547484 |
| DrugBank | APRD00332 |
| Классификация | |
| Фармакол. группа |
Блокаторы кальциевых каналов. Корректоры нарушений мозгового кровообращения[1] |
| АТХ | N07CA02 |
| МКБ-10 | F03., F07.2, F81., F90.0, G43., G93.4, H55., H81.4, H81.9, H93.1, I63., I67.2, I67.9, I69.3, I70.2, I73., I73.0, I73.1, I73.9, I79.2, I83.0, L98.4, R20.2, R41.8, R42., R45.4, T75.3[1] |
| Лекарственные формы | |
| таблетки по 25 мг, субстанция-порошок | |
| Другие названия | |
| «Стугезин», «Стугерон», «Стунарон», «Циннаризин-Милве», «Циннаризин-Рос» | |
Циннаризи́н (лат. Cinnarizinum) — лекарственное средство, производное дифенилпиперазина[1]. По структуре боковой цепи имеет некоторое сходство с урапидилом. Впервые был синтезирован в лабораториях Janssen Pharmaceutica в 1955 г.
Циннаризин был введен в медицинский оборот в 1962 году как антигистаминное и сосудорасширяющее средство и предназначался для лечения нарушений кровообращения и различных расстройств лабиринтного происхождения. Однако в поздних исследованиях его эффективность не была убедительно доказана. С учётом этого, принимая во внимание способность циннаризина вызывать экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею и т. п.)[2], лекарства, содержащие циннаризин, больше не рекомендуется применять для лечения нарушений мозгового и периферического кровообращения, включая потерю памяти, бессонницу, перемежающуюся хромоту, ночные спазмы и вазоспастические нарушения.
Одобренное ВОЗ применение циннаризина ограничено лечением вестибулярных нарушений, головокружения, профилактикой приступов мигрени и предотвращением морской болезни[3].
Фармакологическое действие
Селективный блокатор медленных кальциевых каналов (БМКК), снижает поступление в клетки ионов Ca2+ и уменьшает их концентрацию в депо плазмалеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, усиливает вазодилатирующее действие углекислого газа. Непосредственно влияя на гладкую мускулатуру сосудов, уменьшает их реакцию на биогенные вещества (эпинефрин, норэпинефрин, дофамин, ангиотензин, вазопрессин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Эффективен у больных с латентной недостаточностью мозгового кровообращения, начальным атеросклерозом сосудов мозга и хроническими заболеваниями сосудов мозга с постинсультными очаговыми симптомами.
Фармакокинетика
Время достижения максимальной концентрации (TCmax) после приема внутрь составляет 1—3 ч., связь с белками плазмы — 91 %.
Полностью метаболизируется в печени (посредством дезалкилирования). Период полувыведения (T1/2) — 4 ч.
Выводится в виде метаболитов: 1/3 — почками и 2/3 — с каловыми массами.
Особые указания
В начале лечения следует воздерживаться от приема этанола.
В связи с наличием антигистаминного эффекта циннаризин может повлиять на результат при антидопинговом контроле спортсменов (ложноположительный результат), а также нивелировать положительные реакции при проведении кожных диагностических проб (за 4 дня до исследования лечение следует отменить).
При длительном применении рекомендуется проведение контрольного обследования функции печени, почек, картины периферической крови.
Женщинам, принимающим циннаризин, не рекомендуется кормление грудью.
Пациентам, страдающим болезнью Паркинсона, следует назначать только в тех случаях, когда преимущества от его назначения превышают возможный риск ухудшения состояния.
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
См. также
Примечания
- 1 2 3 Циннаризин (Cinnarizine). Энциклопедия лекарств. РЛС-Патент (2003). Проверено 20 июля 2013. Архивировано 20 августа 2013 года.
- ↑ Шток В. Н., Левин О. С. Лекарственные экстрапирамидные расстройства // В мире лекарств : журнал. — Медицинский вестник, 2000. — № 2.
- ↑ Cinnarizine (англ.) (недоступная ссылка — история ). Consolidated List of Products - Whose Consumption and/or Sale Have Been Banned, Withdrawn, Severely Restricted or Not Approved by Governments, Eight Issue - Pharmaceuticals. World Health Organization (Aug 1989). Проверено 21 марта 2008.
Ссылки
- Четли Э. Стимуляторы ЦНС // Проблемные лекарства = Problem Drugs. — пер. с англ.. — Рига, Латвия: Ландмарк, 1998. — 352 с. — ISBN 9984-9066-2-0.
- Гришина Т. Р., Громова О. А., Садин А. В., Назаренко О. А., Жидоморов Н. Ю., Борзунов М. П., Вацуро А. А., Никонов А. А. Влияние бетасерка и циннаризина на вестибулярную функцию, высшую нервную деятельность (ВНД) и гемодинамику мозга у крыс с моделью хронической церебральной ишемии (недоступная ссылка — история ). «Solvay Pharma». Проверено 21 марта 2008.
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .