Конечные продукты гликирования (Advanced glycation end-products, AGEs) — это белки или жиры которые подверглись гликированию углеводами[1]. Они могут быть одним из факторов старения и развития или осложнения многих дегенеративных заболеваний, таких как диабет, атеросклероз, хроническая болезнь почек и болезнь Альцгеймера[2].
Воздействие на организм
Конечные продукты гликирования (КПГ) поражают почти каждый тип клеток и молекул в организме и считается одним из факторов старения и некоторых хронических заболеваний связанных со старением. Также считается что они вызывают сосудистые осложнения сахарного диабета[3].
При определенных патологических состояниях, таких как оксидативный стресс из-за гипергликемии у больных сахарным диабетом и гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов), скорость формирования КПГ может быть повышена. Исследования на животных и людях показывают что существенная часть КПГ поглощается с пищей. Известно, что пищевые КПГ (пКПГ) оказывают схожее с КПГ влияние на организм и связаны с атеросклерозом, заболеваниями почек и другими.
При сердечно-сосудистых заболеваниях КПГ вызывают формирование ковалентных связей (сшивок) с аминогруппами коллагена, что является причиной потери эластичности сосудов и захвата липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) стенками артерий. КПГ также могут вызывать гликирование ЛПНП что может способствовать их окислению. Окисленные ЛПНП являются одним из основных факторов в развитии атеросклероза. Более того КПГ могут связываться с рецептором КПГ (RAGE en) что вызывает оксидативный стресс и активацию воспалительных реакций в эндотелиальных клетках сосудов.
В других заболеваниях
Формирование и накопление КПГ участвует в развитии заболеваний связанных со старением. Есть данные свидетельствующие о связи между КПГ и болезнью Альцгеймера, сердечно-сосудистых заболеваний и инсультом. Механизм негативного воздействия КПГ на организм это формирование сшивок (cross-linking en) которые являются причиной внутриклеточных повреждений и апоптоза.
Патологические эффекты
КПГ имеют ряд патологических эффектов таких как[4]:
- Повышение проницаемости сосудов
- Понижение эластичности артерий
- Подавления расширения сосудов путем связей с монооксидом азота.
- Окисление липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)
- Связывание с макрофагами, эндотелиальными клетками и мезангиальными клетками.
- Повышение оксидативного стресса.
См. также
Примечания
- ↑ Alison Goldin, Joshua A. Beckman, Ann Marie Schmidt, Mark A. Creager. Advanced Glycation End Products (англ.) // Circulation. — 2006-08-08. — Vol. 114, iss. 6. — P. 597–605. — ISSN 1524-4539 0009-7322, 1524-4539. — DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854.
- ↑ G. Vistoli, D. De Maddis, A. Cipak, N. Zarkovic, M. Carini. Advanced glycoxidation and lipoxidation end products (AGEs and ALEs): an overview of their mechanisms of formation // Free Radical Research. — 2013-08-01. — Т. 47, вып. sup1. — С. 3–27. — ISSN 1071-5762. — DOI:10.3109/10715762.2013.815348.
- ↑ Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE): A Formidable Force in the Pathogenesis of the Cardiovascular Complications of Diabetes & Aging (англ.). http://www.eurekaselect.com.+Проверено 8 апреля 2017.
- ↑ A. Gugliucci, M. Bendayan. Renal fate of circulating advanced glycated end products (AGE): evidence for reabsorption and catabolism of AGE-peptides by renal proximal tubular cells (англ.) // Diabetologia. — 1996-02-01. — Vol. 39, iss. 2. — P. 149–160. — ISSN 1432-0428 0012-186X, 1432-0428. — DOI:10.1007/BF00403957.
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .