WikiSort.ru - Не сортированное

Базальный передний мозг
Базальный передний мозг
Латинское название	pars basalis telencephali
Часть	конечного мозга
Компоненты	прилежащее ядро, базальное ядро, диагональная полоса Брока, безымянная субстанция, медиальное септальное ядро
Каталоги	MeSH FMA TA98

Базальный передний мозг — это структуры конечного мозга (точнее, его базальных ядер), расположенные кпереди и ниже полосатого тела (стриатума). К базальному переднему мозгу относят, в частности, прилежащее ядро, базальное ядро, диагональную полосу Брока, безымянную субстанцию, а также медиальное септальное ядро. Эти структуры мозга ответственны, в частности, за продукцию ацетилхолина, который затем широко распределяется ими по своим аксональным проекциям в различные области головного мозга, в частности коры больших полушарий. Базальный передний мозг принято считать основным местом производства ацетилхолина в ЦНС.

Физиологические функции

Ацетилхолин, вырабатываемый в структурах базального переднего мозга, важен для поддержания бодрствующего состояния, а также для работы систем концентрации внимания, памяти и когнитивных функций, и для регуляции движений. Во время сна ацетилхолин, вырабатываемый в структурах базального переднего мозга, важен для правильной архитектоники и смены фаз сна: его выделение во время сна вызывает REM-сон, в то время как угнетение его выделения аденозином вызывает сон медленных движений глаз (глубокий сон). Усиление выделения ацетилхолина в структурах базального переднего мозга утром под влиянием орексина способствует пробуждению и улучшению концентрации внимания, памяти и мыслительной деятельности. И наоборот, накопление за день аденозина и снижение под его влиянием секреции ацетилхолина в базальном переднем мозге способствует развитию ощущения усталости, сонливости, притуплению внимания и в конечном итоге засыпанию и установлению состояния сна.

Аденозин воздействует на тормозные аденозиновые A1 рецепторы холинергических нейронов базального переднего мозга. Это приводит к гиперполяризации этих нейронов, и к угнетению выделения ими ацетилхолина.

Важную роль в регуляции процессов сна и бодрствования, а также памяти и синаптической пластичности играет выработка нейронами базального переднего мозга оксида азота (II) (NO) и оксида азота (I) (закиси азота, N₂O). Показано, что выработка базальным передним мозгом оксида азота (II) и необходима, и достаточна для вызывания засыпания. В то же время угнетение выработки оксида азота (II) в базальном переднем мозге способствует поддержанию бодрствующего состояния^[1].

Клиническое значение

Ацетилхолин не только является важным нейромедиатором сам по себе, но и влияет на передачу нервных сигналов нескольких других типов, модулирует работу нескольких других нейромедиаторных систем через пресинаптические гетерорегуляторные рецепторы. Таким образом, он оказывает влияние на способность клеток мозга к обмену информацией между собой. Кроме того, он также стимулирует нейрогенез и нейропластичность, синаптогенез и синаптическую пластичность. Не менее важна в регуляции этих процессов и роль оксида азота (II), важнейшего ретроградного нейромедиатора в ЦНС. Процессы нейрогенеза, нейропластичности, синаптогенеза и синаптической пластичности важны для нормальной работы систем обучения и памяти. Повреждение структур базального переднего мозга приводит к снижению выработки ими ацетилхолина и оксида азота (II), и к снижению содержания этих веществ в остальном мозге. Это может объяснять, почему при повреждениях структур базального переднего мозга часто обнаруживаются нарушения памяти, концентрации внимания и когнитивных функций, в частности, амнезия, конфабуляции, деменция. Одной из частых причин повреждения структур базального переднего мозга является разрыв аневризмы передней соединительной артерии с кровоизлиянием в близко расположенные структуры базального переднего мозга^[2]. Именно повреждение холинергических нейронов базального переднего мозга при таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, лежит в основе наблюдаемых при этих заболеваниях нарушений памяти и когнитивных функций, несмотря на различие биохимических механизмов повреждения и на то, что не для всех этих заболеваний холинергические нейроны базального переднего мозга являются «самой первой мишенью поражения».

Примечания