WikiSort.ru - Не сортированное

TrkB
	; PDB 1hcf.
Доступные структуры
PDB	Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Список идентификаторов PDB
	1HCF, 1WWB, 2MFQ, 4ASZ, 4AT3, 4AT4, 4AT5
Идентификаторы
Символ	NTRK2 ; GP145-TrkB; TRKB; trk-B
Внешние ID	OMIM: 600456 MGI: 97384 HomoloGene: 4504 ChEMBL: 4898 GeneCards: NTRK2 Gene
номер EC	2.7.10.1
Генная онтология
Функция	• ATP binding; • protein homodimerization activity; • neurotrophin binding; • brain-derived neurotrophic factor binding; • brain-derived neurotrophic factor-activated receptor activity;
Компонент клетки	• cytosol; • integral component of plasma membrane; • endosome membrane; • terminal bouton; • receptor complex; • postsynaptic membrane; • neuronal postsynaptic density;
Биологический процесс	• vasculogenesis; • neuron migration; • transmembrane receptor protein tyrosine kinase signaling pathway; • activation of adenylate cyclase activity; • neuromuscular junction development; • learning; • circadian rhythm; • feeding behavior; • positive regulation of cell proliferation; • positive regulation of gene expression; • positive regulation of neuron projection development; • glutamate secretion; • positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling; • peptidyl-tyrosine phosphorylation; • central nervous system neuron development; • cerebral cortex development; • neuron differentiation; • brain-derived neurotrophic factor receptor signaling pathway; • positive regulation of peptidyl-serine phosphorylation; • calcium-mediated signaling using intracellular calcium source; • mechanoreceptor differentiation; • regulation of GTPase activity; • positive regulation of MAPK cascade; • negative regulation of neuron apoptotic process; • retinal rod cell development; • protein autophosphorylation; • neurotrophin TRK receptor signaling pathway; • oligodendrocyte differentiation; • peripheral nervous system neuron development; • positive regulation of axonogenesis; • regulation of protein kinase B signaling; • positive regulation of synapse assembly; • long-term synaptic potentiation; • negative regulation of anoikis;
	Источники: Amigo / QuickGO
Профиль экспрессии РНК
	Больше информации
Ортологи
	Шаблон: просмотр • обсуждение • править

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте

TrkB, тропомиозиновый тирозинкиназный рецептор (также известный как тирозинкиназный рецептор B, рецептор ростовых факторов BDNF/NT-3) — белок, кодируемый у человека геном NTRK2^[1]. В основном выступает в роли рецептора нейротропного фактора мозга (BDNF)

Функции

Тропомиозиновый тирозинкиназный рецептор B является каталитическим рецептором некоторых нейротропинов (маленьких белков, повышающих выживаемость определенных клеточных популяций). Нейротропины, активирующие TrkB -— BDNF, NT-4 и NT-3. В связи с этим TrkB влияет на различные процессы, например, на дифференцировку и выживание нейронов. Исследования показали, что активация TrkB ингибирует KCC2 — белок-транспортер хлорид-ионов в клетках центральной нервной системы^[2].

TrkB — часть большой группы рецепторов-тирозинкиназ. Тирозинкиназа — это фермент, способен присоединять фосфат к конкретным тирозинам на белках-мишенях. TrkB расположен на клеточной мембране и активируется присоединением лиганда к внеклеточной части белка. Другие примеры тирозинкиназных рецепторов включают в себя рецептор инсулина, рецептор IGF1, рецептор белка MuSK, VEGF-рецептор и другие.

На данный момент в ЦНС млекопитающих открыто три вида TrkB. Длинный белок TK+ — типичный тирозинкиназный рецептор, преобразовывающий сигнал BDNF через Ras-ERK, PI3K и PLCy. В отличие от него, два укороченных варианта (TK-: T1 и T2) обладают таким же внеклеточным участком, трансмембранным участком и 12-ю первыми внутриклеточными аминокислотами, как и TK+. Однако C-терминальные последовательности разные у разных изоформ (11 аминокислот у ТК+ и 9 аминокислот ТК-). Тем не менее, T1 споосбен запускать стандартный сигнальный каскад, участвующий в регуляции клеточной морфологии и вхождения в клетку ионов кальция.

Группа рецепторов

TrkB — часть семейства белков-киназ, включающего также TrkA и TrkC. Существуют другие нейротрофические факторы структурно родственные BDNF: NGF, NT-3, NT-4. TrkB связывает BNDF и NT-4 лучше, чем NT-3, в отличие от TrkC.

Примечания

↑ Akira Nakagawara, Xing-Ge Liu, Naohiko Ikegaki, Peter S. White, Darrell J. Yamashiro. Cloning and chromosomal localization of the human TRK-B tyrosine kinase receptor gene (NTRK2) // Genomics. — 1995-01-20. — Т. 25, вып. 2. — С. 538–546. — DOI:10.1016/0888-7543(95)80055-Q.
↑ Claudio Rivera, Hong Li, Judith Thomas-Crusells, Hannele Lahtinen, Tero Viitanen. BDNF-induced TrkB activation down-regulates the K+–Cl− cotransporter KCC2 and impairs neuronal Cl− extrusion // The Journal of Cell Biology. — 2002-12-09. — Т. 159, вып. 5. — С. 747–752. — ISSN 0021-9525. — DOI:10.1083/jcb.200209011.

Ссылки

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .

Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2025
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии

[1] Akira Nakagawara, Xing-Ge Liu, Naohiko Ikegaki, Peter S. White, Darrell J. Yamashiro. Cloning and chromosomal localization of the human TRK-B tyrosine kinase receptor gene (NTRK2) // Genomics. — 1995-01-20. — Т. 25, вып. 2. — С. 538–546. — DOI:10.1016/0888-7543(95)80055-Q.

[2] Claudio Rivera, Hong Li, Judith Thomas-Crusells, Hannele Lahtinen, Tero Viitanen. BDNF-induced TrkB activation down-regulates the K+–Cl− cotransporter KCC2 and impairs neuronal Cl− extrusion // The Journal of Cell Biology. — 2002-12-09. — Т. 159, вып. 5. — С. 747–752. — ISSN 0021-9525. — DOI:10.1083/jcb.200209011.