WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
AIM2
Доступные структуры
PDBПоиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Символы AIM2, PYHIN4, absent in melanoma 2
Внешние IDs MGI: 2686159 HomoloGene: 83226 GeneCards: 9447
Профиль экспрессии РНК
Больше информации
Ортологи
Виды Человек Мышь
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_004833
NM_001348247

NM_001013779

RefSeq (белок)

NP_004824
NP_001335176

NP_001013801

Локус (UCSC) Chr 1: 159.06 – 159.15 Mb Chr 1: 173.35 – 173.47 Mb
Поиск PubMed
Викиданные
Просмотр/Править (Человек)Просмотр/Править (Мышь)

AIM2 (от англ. absent in melanoma 2) — белок, участвует в регуляции иммунного ответа. Продукт гена человека AIM2.[1][2]

Белок входит в особый тип инфламмосом, распознающих инородную бактериальную или вирусную ДНК.[3]

Функции

Белок входит в семейство цитокинов Ifi202/IFI16, содержащих HIN-200 домен. Экспрессия AIM2 индуцируется интерфероном-гамма.[2]

AIM2 способен к образования особого типа инфламмасом, называемые также ДНК-инфламмасомы по их способности распознавать инородную ДНК за счёт HIN200 домена, который связывает ДНК, и PYD домена, который рекрутирует адаптерный белок ASC, необходимый для формирования инфламмасомы. Олигомеризация комплекса происходит в присутствии бактериальной либо вирусной ДНК, а также собственной повреждённой ДНК. Последнее приводит в результате к аутоиммунной реакции. ASC содержит CARD домен (англ. caspase activation and recruitment domain), который, в свою очередь, рекрутирует прокаспазу-1, что приводит к самоактивации каспазы-1. Активированная каспаза-1 процессирует в активную форму воспалительные цитокины интелейкин-1 бета и интерлейкин-18.[3]

Структура

Белок AIM2 состоит из 343 аминокислот. Содержит N-терминальный пириновый домен DAPIN (участок 1-87) и C-терминальный HIN-200 домен (участок 138-337), который включает 2 фрагмента, способных связывать олигонуклеотиды.[4]

Клиническое значение

Повышенный уровень белка AIM2 обнаружен в коже больных псориазом.[5]

Примечания

  1. DeYoung KL, Ray ME, Su YA, Anzick SL, Johnstone RW, Trapani JA, Meltzer PS, Trent JM (Aug 1997). “Cloning a novel member of the human interferon-inducible gene family associated with control of tumorigenicity in a model of human melanoma”. Oncogene. 15 (4): 453—7. DOI:10.1038/sj.onc.1201206. PMID 9242382. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  2. 1 2 Entrez Gene: AIM2 absent in melanoma 2.
  3. 1 2 Schroder K, Tschopp J (March 2010). “The inflammasomes”. Cell. 140 (6): 821—32. DOI:10.1016/j.cell.2010.01.040. PMID 20303873. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  4. Fernandes-Alnemri T, Yu JW, Datta P, Wu J, Alnemri ES (March 2009). “AIM2 activates the inflammasome and cell death in response to cytoplasmic DNA”. Nature. 458 (7237): 509—13. DOI:10.1038/nature07710. PMC 2862225. PMID 19158676. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  5. Dombrowski, Y; Peric, M, Koglin, S, Kammerbauer, C, Göß, C, Anz, D, Simanski, M, Gläser, R, Harder, J, Hornung, V, Gallo, RL, Ruzicka, T, Besch, R, Schauber, J (2011 May 11). “Cytosolic DNA Triggers Inflammasome Activation in Keratinocytes in Psoriatic Lesions”. Science translational medicine. 3 (82): 82ra38—82ra38. DOI:10.1126/scitranslmed.3002001. PMID 21562230. Используется устаревший параметр |coauthors= (справка); Проверьте дату в |date= (справка на английском)

Литература

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .




Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2025
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии