WikiSort.ru - Не сортированное

ПОИСК ПО САЙТУ | о проекте
Инфаркт миокарда

Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коронарной артерии
МКБ-10 I2121.-I2222.
МКБ-9 410410
OMIM 608557
DiseasesDB 8664
MedlinePlus 000195
eMedicine med/1567 emerg/327emerg/327 ped/2520ped/2520
MeSH D009203

Инфа́ркт миока́рда (серде́чный при́ступ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения[1].

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[2]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[3]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[4] и декабре[5] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.
Вид со спины.
  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[13])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него - межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие - интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[14]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[18].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, тк инфаркт миокарда, иногда, возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и пред- нагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[18][19].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[20].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[21].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[22][23].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162—325 мг[2][4][24][25] (или 150—300 мг согласно европейским рекомендациям[3][5]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сут[26]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[27][28]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[29]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[24]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[4].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда[30]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[31].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[32].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы[33][34].

«Парадокс ожирения»

Полные люди, перенёсшие сердечный приступ, имеют на 30 % больше шансов остаться в живых спустя три года. Кроме того, они быстрее восстанавливаются и проводят меньше времени в больнице. Подобный феномен, названный «парадоксом ожирения» отмечен в двух исследованиях 2009 и 2017 гг. Нездоровый вес с одной стороны увеличивает риск сердечных заболеваний, а с другой помогает выжить.[35]

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40 % случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7 % случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[36].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[37]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[38]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[39][40].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[41][42][43].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[44].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[45].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Примечания

  1. Инфаркт // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. ISBN 9965-9746-3-2.
  2. 1 2 O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD; et al. (Dec 2012). “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines” (PDF). Circulation. DOI:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304. Архивировано из оригинала (PDF) 2015-04-02. Проверено 2012-12-31. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  3. 1 2 Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK; et al. (Oct 2012). “ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation”. Eur Heart J. 33 (20): 2569–619. DOI:10.1093/eurheartj/ehs215. PMID 22922416. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  4. 1 2 3 Wright RS, Anderson JL, Adams CD; et al. (May 2011). “2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons”. J Am Coll Cardiol. 57 (19): e215–367. DOI:10.1016/j.jacc.2011.02.011. PMID 21545940. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  5. 1 2 Hamm CW, Bassand JP, Agewall S; et al. (Dec 2011). “ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)”. Eur Heart J. 32 (23): 2999–3054. DOI:10.1093/eurheartj/ehr236. PMID 21873419. Архивировано из оригинала 2013-01-16. Проверено 2012-12-31. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  6. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187397
  7. U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
  8. Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
  9. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). “Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study”. Lancet. 366 (9497): 1640—9. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.
  10. Risk of Myocardial Infarction in Inflammatory Bowel Disease: A Population-based National Study (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Проверено 17 декабря 2018.
  11. Риск инфаркта может повышаться в 12 раз на фоне воспалительных заболеваний кишечника. remedium.ru (14 декабря 2018). Проверено 17 декабря 2018.
  12. Mallinson, T (2010). “Myocardial Infarction”. Focus on First Aid (15): 15. Архивировано из оригинала 2010-05-21. Проверено 2010-06-08.
  13. Тест на Инфаркт
  14. Федюкович Н.И. Внутренние болезни. Учебник. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. — С. 230.
  15. McMurray JJ, Pfeffer MA (2005). “Heart failure”. Lancet. 365 (9474): 1877—89. DOI:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. PMID 15924986.
  16. Podrid, Philip J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. — Lippincott Williams & Wilkins, 2001. ISBN 0781724864.
  17. Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC. (2003). “Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era” (PDF). Chest. 124 (2): 565—71. DOI:10.1378/chest.124.2.565. PMID 12907544. Архивировано из оригинала (PDF) 2007-06-15. Проверено 2012-02-25. Используется устаревший параметр |deadlink= (справка)
  18. 1 2 First Aid procedures: heart attack  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2114 дней] история, копия)
  19. Heart attack: First aid
  20. Cardiac Arrest Symptoms Cardiac Arrest Symptoms
  21. Meine TJ, Roe MT, Chen AY; et al. (2005). “Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative”. Am Heart J. 149 (6): 1043—9. DOI:10.1016/j.ahj.2005.02.010. PMID 15976786.
  22. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review -- Wijesinghe et al. 95 (3): 198 -- Heart. Архивировано 27 мая 2012 года.
  23. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2010). Cabello, Juan B, ed. “Oxygen therapy for acute myocardial infarction”. Cochrane Database Syst Rev. 6 (6): CD007160. DOI:10.1002/14651858.CD007160.pub2. PMID 20556775.
  24. 1 2 Anderson JL, Adams CD, Antman EM; et al. (August 2007). “ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine”. Circulation. 116 (7): e148—304. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181940. PMID 17679616. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  25. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004). “ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)”. J Am Coll Cardiol. 44 (3): 671—719. DOI:10.1016/j.jacc.2004.07.002. PMID 15358045. Архивировано из оригинала 2010-05-09. Проверено 2012-02-25. Используется устаревший параметр |deadlink= (справка)
  26. Smith SC Jr, Benjamin EJ, Bonow RO; et al. (Nov 2011). “AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy for Patients with Coronary and other Atherosclerotic Vascular Disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and American College of Cardiology Foundation”. Circulation. 124 (22): 2458–73. DOI:10.1161/CIR.0b013e318235eb4d. PMID 22052934. Используется устаревший параметр |month= (справка)
  27. ISIS-2 Collaborative group (1988). “Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2”. Lancet. 2 (8607): 349—60. PMID 2899772.
  28. Brown AL, Mann NC, Daya M, Goldberg R, Meischke H, Taylor J, Smith K, Osganian S, Cooper L. (2000). “Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study”. Circulation. 102 (2): 173—8. PMID 10889127.
  29. Main C, Palmer S, Griffin S, Jones L, Orton V, Sculpher M, et al. Clopidogrel used in combination with aspirin compared with aspirin alone in the treatment of non-STsegment-elevation acute coronary syndromes: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(40). Архивная копия от 6 мая 2012 на Wayback Machine
  30. B. Ibanez, C. Macaya, V. Sanchez-Brunete, G et al. (2013) Effect of Early Metoprolol on Infarct Size in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Patients Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention: The Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction (METOCARD-CNIC) Tri. Circulation, 128 (14): 1495 OI:10.1161/%u200BCIRCULATIONAHA.113.003653
  31. Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении». Архивная копия от 8 марта 2012 на Wayback Machine
  32. Clifford DM, Fisher SA, Brunskill SJ, Doree C, Mathur A, Watt S, Martin-Rendon E. Stem cell treatment for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.: CD006536. DOI: 10.1002/14651858.CD006536.pub3. Архивная копия от 25 февраля 2012 на Wayback Machine
  33. Arslan, F., Lai, R. C., Smeets, M. B et al.& de Kleijn, D. P. (2013) Mesenchymal stem cell-derived exosomes increase ATP levels, decrease oxidative stress and activate PI3K/Akt pathway to enhance myocardial viability and prevent adverse remodeling after myocardial ischemia/reperfusion injury. Stem cell research, 10(3), 301—312. https://dx.doi.org/10.1016/j.scr.2013.01.002
  34. Lai, R. C., Yeo, R. W. Y., Tan, K. H., & Lim, S. K. (2013) Mesenchymal stem cell exosome ameliorates reperfusion injury through proteomic complementation. Regenerative medicine, 8(2), 197—209. doi:10.2217/rme.13.4
  35. Полные люди имеют больше шансов выжить после сердечного приступа. Fitobzor (01.07.2017).
  36. Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, Diaz R, Commerford PJ, Valentin V, Yusuf S; Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) Trial Investigators. (2003). “Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study”. Circulation. 108 (14): 1682—7. DOI:10.1161/01.CIR.0000091201.39590.CB. PMID 14504182.
  37. Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P (1985). “Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials”. Prog Cardiovasc Dis. 27 (5): 335—71. DOI:10.1016/S0033-0620(85)80003-7. PMID 2858114.
  38. Dargie HJ. (2001). “Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial”. Lancet. 357 (9266): 1385—90. DOI:10.1016/S0140-6736(00)04560-8. PMID 11356434.
  39. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. (1996). “The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators”. N Engl J Med. 335 (14): 1001—9. DOI:10.1056/NEJM199610033351401. PMID 8801446.
  40. Sacks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffer MA, Braunwald E. (1998). “Relationship between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events trial”. Circulation. 97 (15): 1446—52. PMID 9576424.
  41. Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). Katan, Martijn B., ed. “Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials”. PLoS Med. 7 (3): e1000252. DOI:10.1371/journal.pmed.1000252. PMC 2843598. PMID 20351774.
  42. “Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico”. Lancet. 354 (9177): 447—55. 2001. DOI:10.1016/S0140-6736(99)07072-5. PMID 10465168.
  43. Leaf A, Albert C, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang J, Cox B, Zhang H, Schoenfeld D (2005). “Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake”. Circulation. 112 (18): 2762—8. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549527. PMID 16267249.
  44. Magee KD, Campbell SG, Moher D, Rowe BH (2008). Magee, Kirk, ed. “Heparin versus placebo for acute coronary syndromes”. Cochrane Database Syst Rev (2): CD003462. DOI:10.1002/14651858.CD003462.pub2. PMID 18425889.
  45. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC; et al. (1992). “Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators”. N Engl J Med. 327 (10): 669—77. DOI:10.1056/NEJM199209033271001. PMID 1386652.

Литература

Ссылки

Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".

Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.

Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .




Текст в блоке "Читать" взят с сайта "Википедия" и доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Другой контент может иметь иную лицензию. Перед использованием материалов сайта WikiSort.ru внимательно изучите правила лицензирования конкретных элементов наполнения сайта.

2019-2024
WikiSort.ru - проект по пересортировке и дополнению контента Википедии