Сенситизация (сенсибилизация) — патологический процесс в нервной ткани, следствием которого является гипералгезия (усиление болевой реакции на вредные стимулы), аллодиния (снижение болевого порога), гиперпатия (чрезмерная субъективная реакция на болевые и неболевые стимулы, которая сохраняется в течение длительного времени) и вторичная гипералгезия (распространение болевых ощущений за границы тканевого повреждения).
Сенситизация (сенсибилизация) являет собой форму нейропластичности, и является результатом альтерации (повреждения) составляющих путей проведения боли.
Периферическая сенситизация возникает в терминалях ноцицептора вблизи поврежденной ткани.
Данные механизмы в результате приводят к сенсибилизации периферических терминалей и последующему развитию соответствующего комплекса клинических симптомов.
Особенное значение имеют потенциал-зависимые натриевые каналы, которые однозначно имеют большую роль в возникновении нейропатической боли (такой, что является следствием структурных и/или функциональных изменений в периферической или центральной нервной ткани) и представляют интерес как мишени для воздействия фармакологическими препаратами (селективные анестетики, противосудорожные препараты).
Возникает в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга между аксоном первого нейрона и телом второго нейрона путей болевой чувствительности. Различают острую и позднюю фазы сенситизации.
Стандартно информация передается с первого на второй нейрон при помощи возбуждающих медиаторов глутамата (взаимодействует с AMPA-рецепторами тела второго нейрона) и субстанции P (взаимодействует с рецептором нейрокинина (NKR)). При интенсивной стимуляции ноцицепторов высвобождаются трансмиттеры (NGF, субстанция P, глутамат), которые взаимодействуют с различными рецепторами тела нейрона (NKR, Trk A, NMDA), вследствие чего активизируются протеинкиназы A и C, которые фосфорилируют рецепторы глутамата, усиливая их активность и приводя к центральной сенситизации.
В поздней фазе сенситизации главное значение имеет чрезмерная продукция PGE2 (простагландин E2). PGE2 образуется из арахидоновой кислоты под действием ЦОГ2, которую стимулируют провоспалительные цитокины (IL1β). Данный механизм по-видимому является ключевым в возникновении центральной сенситизации и развития соответствующих клинических симптомов.
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .