WikiSort.ru - Не сортированное

Аргентинская геморрагическая лихорадка
Эндемичные районы для АГЛ
МКБ-10	A96.096.0
МКБ-9	078.7078.7
DiseasesDB	31900
MeSH	D018051

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) — остро текущее инфекционное заболевание, относится к зоонозам с природной очаговостью. Для заболевания характерна: лихорадка, экзантема, разной выраженности тромбогеморрагическим синдром.

Этиология и эпидемиология

Возбудителем аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус вызывает заболевание у новорожденных белых мышей и хомяков. Культивацию вируса осуществляют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путём, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может происходить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдаются ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек. Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², создавая риск эпидемий в провинциях Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, потенциально жертвами инфекции может стать до 5 миллионов человек. Чаще всего заболевание развивается у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80 % пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.

Патогенез

Ряд вопросов патогенеза изучены слабо. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте вторжения возбудителя инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Клиническая картина

Инкубационный период варьируется от 6—8 до 12-16 дней. Как правило, развитие заболевания происходит постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления — недомогание, головная боль, раздражительность, озноб. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить кровоизлияния, эрозии. Могут отмечаться катаральные (воспалительные) изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода температура достигает уровня 39-40°С.

В ходе дальнейшего развития инфекции, наступает стадия обострения заболевания продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая температура и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

Диагностика

При в общем анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров. Смертность колеблется от 6 до 20 %.

Диагноз заболевания выставляется на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.

Лечение

В настоящее время специфическая терапия отсутствует. Лечение заболевание симптоматическое направленное на устранение шока и дезинтоксикацию. Имеются данные, о положительно влиянии введения плазмы выздоравливающих больным в разгар заболевания. При таких манипуляциях летальность снижается с 16% до 1%. В опыте с приматами выявлена эффективность рибавирина.

Профилактика

Специфическая профилактика не создана. Предотвращение заболевания достигается не специфическими методами. В основе профилактических мероприятий лежит дератизация, дезинсекция, обеспечение соблюдения гигиенических требований к пище и вдыхаемому воздуху.

Ссылки

• Аргентинская геморрагическая лихорадка — симптомы болезни, профилактика и лечение
• Лихорадка геморрагическая южноамериканская (недоступная ссылка)
• Аргентинская геморрагическая лихорадка
• Аргентинская геморрагическая лихорадка на gen.su
• Argentine Ministry of Health and Environment, 8 October 2006. Argentina fabricará vacuna contra la fiebre hemorrágica.
• Clarín, 29 September 2006. La vacuna contra el mal de los rastrojos ya se puede elaborar en el país.
• TodoAmbiente — Infectious diseases.
• ANLIS. Fiebre hemorrágica argentina.