| Вирус гепатита A | |||||||||||
 | |||||||||||
| Научная классификация | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|
промежуточные ранги
| |||||||||||
| Международное научное название | |||||||||||
|
Hepatovirus A | |||||||||||
| Синонимы | |||||||||||
| |||||||||||
| Группа по Балтимору | |||||||||||
|
IV: (+)оцРНК-вирусы | |||||||||||
| |||||||||||
Вирус гепатита A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].
В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].
В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].
Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].
Резистентность
Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 – 12 ч, полностью – через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]
Эпидемиология
Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12 – 14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения – фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]
Патогенез, клиника
Инкубационный период варьирует от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28 – 30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Повреждение гепатоцитов возникает не за счет прямого действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов.
Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»).[12]
Постинфекционный иммунитет
Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.
Лечение
В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин.[12]
См. также
Примечания
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
- ↑ Cristina J, Costa-Mattioli M (August 2007). “Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus”. Virus Res. 127 (2): 151—157. DOI:10.1016/j.virusres.2007.01.005. PMID 17328982. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. (December 2003). “Genetic variability of hepatitis A virus”. J. Gen. Virol. 84 (Pt 12): 3191—3201. DOI:10.1099/vir.0.19532-0. PMID 14645901. Используется устаревший параметр
|month=(справка) - ↑ Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
- ↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
- ↑ Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — DOI:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
- ↑ Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
- ↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5' nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
- ↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
- 1 2 3 4 А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062-1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
 |
Это заготовка статьи по вирусологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её. |
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .