Батмотропный эффект (bathmotropic effect, греч.: βαθμός — порог + τρόπος — направление действия, способ действия) — изменение возбудимости различных структур сердца.
- Положительный батмотропный эффект — увеличение возбудимости сердца
- Отрицательный батмотропный эффект — снижение возбудимости сердца
В общем, отражает реакцию сердца на катехоламины (норэпинефрин, эпинефрин, допамин). Состояния, оказывающие отрицательный батмотропный эффект, приводят к снижению способности сердечной мышцы к ответу на катехоламинергические препараты.
Часто происходит путаница понятий — под батмотропным эффектом иногда понимают не только возбудимость сердечной мышцы, но и её раздражимость.
История открытия
В 1897 году Энгельман предложил четыре греческих термина для описания физиологических свойств сердца: инотропия — возможность сокращения; хронотропия — возможность инициации электрического импульса; дромотропия — возможность проведения электрического импульса; батмотропия — способность реагировать на прямую механическую стимуляцию. В дополнение к перечисленным в 1982 году был предложен термин люзитропия — способность к расслаблению сердечной мышцы[1]. В статье в Американском журнале медицинских наук эти пять треминов были представлены как основные свойства сердечной мышцы.
Физиологический механизм
Батмотропный эффект изменяет способность мембраны клеток сердечной мышцы к возбудимости, тем самым облегчая образование потенциала действия. Активация потенциала действия зависит от величины потенциала покоя и состояния натриевых каналов.
Во время четвертой стадии потенциала действия напряжение на внутренней поверхности мембраны клетки сердечной мышцы находится на уровне −90 mV. При повышении этого значения до −60 mV происходят электрохимические изменения в потенциал-зависимых быстрых натриевых каналах, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Когда достаточное количество таких каналов открывается — то есть быстрый ток ионов натрия превосходит пассивный отток ионов калия из клетки -, потенциал покоя становится менее отрицательным, что ведет к открытию еще большего количества быстрых натриевых каналов, и, в конечном итоге, генерируется потенциал действия. Электрический потенциал, по достижении которого это происходит, называется пороговым.
При воздействии некоторых лекарств и других факторов потенциал покоя может изменяться и приближаться к пороговому значению, что, в свою очередь, облегчает генерацию потенциала действия. Точно также при повышении уровня активации натриевых каналов повышается ток ионов натрия внутрь клетки, что также облегчает генерацию потенциала действия. В обоих описанных случаях возбудимость миокарда возрастает.
Лекарства, ионы и состояния, оказывающие положительный батмотропный эффект
- Гипокальциемия[2] — кальций блокирует натриевые каналы и препятствует деполяризации, таким образом снижение ионов кальция повышает ток ионов натрия через каналы и, тем самым, снижает порог деполярирзации.
- Гиперкалиемия[3] — вызывает частичную деполяризацию мембраны, находящейся в состоянии покоя.
- Норэпинефрин[4] и стимуляторы симпатической системы — повышают уровень потенциала покоя.
- Наперстянка — преобразует нормальный потенциал действия Пуркинье сердечной мышцы по типу автоматического пейссмейкера, что повышает раздражимость миокарда.
- Эпинефрин — действует подобно стимуляторам симпатической системы.
- Легкая гипоксия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.
- Ишемия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.
Лекарства и состояния, оказывающие отрицательный батмотропный эффект
- Гиперкальциемия[2] — снижает проницаемость для ионов натрия, тем самым приводя мембрану в состояние гиперполяризации.
- Пропранолол[5].
- Куинидин и другие антиаритмические препараты класса I — блокирует потенциал-зависимые натриевые каналы.
- Блокаторы кальциевых каналов.
- Стимуляторы парасимпатической системы — снижают возбудимость только миоцитов предсердия.
- Гипонатриемия — понижение содержания ионов натрия во внеклеточном пространстве.
- Гипокалиемия — увеличение (снижение вольтажа) потенциала покоя.
- Ацетилхолин — оказывает действие подобно стимуляторам парасимпатической системы.
См. также
 |
Это заготовка статьи по кардиологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её. |
 | Для улучшения этой статьи желательно: |
- ↑ V. E. Smith, A. M. Katz. Inotropic and lusitropic abnormalities in the genesis of heart failure (англ.) // European Heart Journal. — 1983-01-02. — Vol. 4, iss. suppl A. — P. 7–17. — ISSN 1522-9645 0195-668X, 1522-9645. — DOI:10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7.
- 1 2 C. M. Armstrong, Gabriel Cota. Calcium block of Na+ channels and its effect on closing rate (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 1999-03-30. — Vol. 96, iss. 7. — P. 4154–4157. — ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490. — DOI:10.1073/pnas.96.7.4154.
- ↑ Mansha U. Kahloon, Ahmad K. Aslam, Ahmed F. Aslam, Sabrina L. Wilbur, Balendu C. Vasavada. Hyperkalemia induced failure of atrial and ventricular pacemaker capture // International Journal of Cardiology. — 2005-11. — Т. 105, вып. 2. — С. 224–226. — ISSN 0167-5273. — DOI:10.1016/j.ijcard.2004.11.028.
- ↑ M Veldkamp. Norepinephrine induces action potential prolongation and early afterdepolarizations in ventricular myocytes isolated from human end-stage failing hearts (англ.) // European Heart Journal. — 2001-06-01. — Vol. 22, iss. 11. — P. 955–963. — ISSN 0195-668X. — DOI:10.1053/euhj.2000.2499.
- ↑ F. Ebner, M. Reiter. The alteration by propranolol of the inotropic and bathmotropic effects of dihydro-ouabain on guinea-pig papillary muscle (англ.) // Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. — 1979-06. — Vol. 307, iss. 2. — P. 99–104. — ISSN 1432-1912 0028-1298, 1432-1912. — DOI:10.1007/bf00498450.
Данная страница на сайте WikiSort.ru содержит текст со страницы сайта "Википедия".
Если Вы хотите её отредактировать, то можете сделать это на странице редактирования в Википедии.
Если сделанные Вами правки не будут кем-нибудь удалены, то через несколько дней они появятся на сайте WikiSort.ru .